Бесплатные рефераты


В мире
Календарь новостей
« Авг.2018
Пн.Вт.Ср.Чт.Пт.Сб.Вс.
  12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031  
ВНИМАНИЕ!!!
УВАЖАЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛИ!!!
Сайт поменял владельца и на нём грядут большие перемены.
Убедительная просьба не пользоваться покупкой рефератов через смс.
ДАННЫЙ СЕРВИС БОЛЬШЕ НЕ РАБОТАЕТ
Стоит вопрос об его удалении, дабы сделать рефераты бесплатными. Извините за неудобство и спасибо за понимание
Поиск реферата

Реферат, курсовая, контрольная, доклад на тему: Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)

ВНИМАНИЕ! Работа на этой странице представлена для Вашего ознакомления в текстовом (сокращенном) виде. Для того, чтобы получить полностью оформленную работу в формате Word, со всеми сносками, таблицами, рисунками (вместо pic), графиками, приложениями, списком литературы и т.д., необходимо скачать работу.

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИИ ПО ТЕРАПИИ (ЖКТ)

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:

=======================================================

Классификация:

1. Холециститы

-калькулезные;

-бескаменные.

2. Дискинезии желчных путей.

3. Холангит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

======================

По данным института скорой помощи частота обнаружения камей при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попа- дают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Часто- та обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчи- на и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом
(желчно-каменной болезнью ). Чаще болеют женщины до 40 лет, блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.
После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится

- 2 - практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.

Этиология

---------

Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная па- лочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь.
Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике.
Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс на- чинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти измене- ния может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желч- ного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляет- ся следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пу- зыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,кото- рый действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе,воспалительных заболеваниях желудоч- но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.

Дисхолия - нарушение физико -химических свойств желчи. Кон- центрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени. Нормаль- ная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в во- де, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (хо- латы) относятся к холестерину как 2:1, если количество холесте- рина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи.

На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.
Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

- 3 -

КЛИНИКА:

-------

1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.
Характер болей может быть различным. При некалькулезном холе- цистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестер- пимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типич- на иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иног- да или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли про- ходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.

2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тя- жесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.

3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда не- переносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.

Нередко холецистит принимает различные маски:

1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся ме- сяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции
(хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холе- цистите.

2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в облас- ти сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным реф- лексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длитель- ные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ мо- гут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стан- дартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигеме- нии, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца.

3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от рев- матизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.

4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость неко- торых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до
3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов - переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по- вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обостре- ния отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% боль-

- 4 - ных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Нес- мотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присо- единении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

6. Неврастенический синдром.

Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективно:

В случае неосложненного холецистита общее состояние страда- ет мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диаф- рагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними ор- ганами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.

Положительны симптомы:

- Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в поло- жении стоя на вдохе.

- Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в по- ложении сидя на вдохе.

- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич- но-сосцевидной мышцы.

- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре- берью.

- френикус-синдром.

- Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стен- ки при пальпации в правом подреберье.

Лабораторные данные.

1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кис- лот.

2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появле- ния порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диаг- ноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.

3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо ви- ден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенную холецист-и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибега- ют к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.

Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловиде- ние (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холе- цистит).

- 5 -

ХОЛАНГИТ:

========

Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще все- го присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо пере- носится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. характерно увеличение печени, край ее становится болезненным.
Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз

------------------------

При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье возможна гиподиагностика.

Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличи- ем перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов бо- ли уменьшаются или исчезают.

Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии.

Заболевания толстого кишечника (рак и др.).

Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 90% камни.

Панкреатит.

Аппендицит.

Ревматизм. при наличии артралгии, повышении температуры с болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не находят.

Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

Течение хронического холецистита

Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено- чной колики.

Осложнения:

----------

Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, пе- ридуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы
(гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно пробо- дение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря, а в последующем может возникать рак.

- 6 -

Показания к операции

Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече- ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогности- чески неблагоприятные осложнения.

Лечение:

-------

1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 ра- зовое питание.

2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после по- лучения данных посева и определения чувствительности возбудите- ля).

- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.

- ПЕНИЦИЛЛИН

- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.

3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:

- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.

- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.

- холецистокинин.

4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:

- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,

- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,

- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,

- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным действием),

- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),

- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,

- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличи- вают до 20 капель.

5. При болях спазмолитики миотропного действия:

- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.

- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.

- БЕЛЛАДОННА;

- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день

- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);

6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область пе- чени, уменьшает дискинетические явления.

7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);

8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных ры- лец, барбарис, пижма, шиповник и др.).

9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки
19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).

10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.

11. Физиотерапия.

Профилактика

Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио-

- 7 - нальное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:

===================

Является частым заболеванием - 50% заболеваний. Он был вы- делен из циррозов печени когда появился новый метод исследований
- лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспали- тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прог- рессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология:

---------

1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хрони- ческий способствует:

- несвоевременная диагностика;

- недостаточное лечение;

- нарушения питания, диеты, прием алкоголя;

- ранняя выписка, раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания;

- на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.

В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов вирусный гепатит переходит в хронический.

2. Токсические влияния на печень.

- алкоголь (50-80% больных - алкоголики);

- бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;

- лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных - допегит, цитостатических, наркоти- ческих средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);

- анилиновые красители, соли тяжелых металлов;

- обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена ве- ществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез:

---------

1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное зараже- ние плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе мед- ленных вирусов.

2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целост- ность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, кото- рый стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе ост- рого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные ве- щества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начина-

- 8 - ют отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология

Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей
- воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологи- ческое определение - хронический гепатит- воспалительно-дистро- фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, ат- рофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Классификация

1. По этиологии: а) вирусные б) токсические в) токсико-аллергические (пи коллагенозах) г) алкогольные.

2. По морфологии а) персистирующий - гистологические изменения минимальны.
Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устра- нении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозирова- нием. б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогресси- рует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - люпоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин. в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченоч- ный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.

Клиника:

-------

1. Астено-вегетативный синдром. Связан с нарушением дезин- токсикационной функции печени. Проявляется:

- общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражитель- ностью;

- снижением памяти;

- снижением интереса к окружающему.

2. Диспептический синдром. Особенно выражен при холестати- ческом гепатите.

- понижение аппетита;

- изменение вкуса;

- при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю;

- чувство горечи во рту;

- 9 -

- метеоризм особенно характерен;

- тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4

- отрыжка горечью, воздухом, рвота;

- стул чаще жидкий.

3. Холестатический синдром.

- темный цвет мочи;

- светлый кал;

- желтуха.

4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона
- это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

1. Гепатомегалия.

2. Изменения со стороны крови.

3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз
(чаще у алкоголиков).

4. Кожный зуд (расчесы).

5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксанто- матоз склер).

6. Могут быть явления геморрагического диатеза.

7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).

8. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты, перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).

Диагностика:

-----------

1. Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

2. Ферменты. а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение актив- ности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда. б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД. в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.

3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.

4. Белковые фракции крови: а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма
56,5-66,8%). б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологи- ческих процессов течение воспаление (норма 21%). в) гипофибринемия (2-4 г/л). г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)

- 10 -

5. Гипергликемия.

6. Пробы для оценки антитоксической функции печени:

- проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого нат- рия.

7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра:

- коагуляционная лента Вейхтмана.

- реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.

- сулемовая проба;

- веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)

8. Иммунологические реакции. Определение иммуноглобулинов.
Печеночные антитела.

9. Пробы для оценки экскреторной функции печени

- с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80% вещества.

10 Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бен- гальским розовым.

11. Пункционная биопсия печени.

12. Лапароскопия

13. Холангиография.

Особенности клиники

1. Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра- лийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фрак- ции крови.

2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника:

- лихорадка, желтушность;

- спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;

- тромбоцитопения;

- гипергаммаглобулинемия;

- повышение активности ферментов

- повышение титра иммуноглобулинов

- иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.

3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года.

- чаще болеют молодые женщины;

- часто есть артралгии

- аллергические проявления, крапивница.

- лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);

- иногда тиреоидит;

- изменения со стороны сердца.

4. Холестатический вариант.

- часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.

- постепенно нарастает выраженный кожный зуд.

- выраженная желтуха с гипербилирубинемией.

- увеличение активности щелочной фосфатазы.

- нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, па- тологическая ломкость костей.

- 11 -

5. Хронический алкогольный гепатит.

- длительный анамнез.

- чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и женщинами было 10:1, сейчас 4:1).

- вначале может протекать как другие форму, но затем будет тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, им- потенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз, резко выраженная анемия (обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз:

------------------------

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распозна- вать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите актив- ность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.

При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии - при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубине- мия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина.
В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзи- мопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепти- ческие расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умерен- ная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наб- людается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром- сульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патог- номонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудос- пособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.

Лечение:

-------

1. Устранить повреждающий этиологический фактор.

2. В случае обострения госпитализация, постельный режим.
Диета - достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество поваренной соли.

3. Патогенетическое лечение: а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки. б) Цитостатики

- имуран 100-200 мг в сутки.

- 6-меркаптопурин;

- плаквенил 0,5 1 раз в сутки.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну).

- 12 -
Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддер- живающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки - дают в течение года).

Показания - активный холестатический гепатит, персистирую- щий в фазе обострения.

Противопоказания - обнаружение австралийского антигена.
Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.

4. Симптоматическое лечение:

- глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию.

- витамины групп В, С и другие.

- С при наличии признаков геморрагического диатеза.

- К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.

- D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.

- В 1, 2, 6, 12.

5. Гидролизаты печени:

- Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций.

6. При нарушении белкового обмена:

- раствор альбумина 10% 50-100 мл,

- белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) - ретаболил, вливания плазмы.

- Глютаминовая кислота.

7. При внутрипеченочном холестазе:

- фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)

- желчегонные (острожно) - лучше растительные (кукурузные рыльца и др.).

- холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15 грамм в сутки.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

=============

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и нек- розом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеде- нительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с об- разованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепен- ным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в по- давляющем большинстве случаев развивается после хронического ге- патита.

Этиология

Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле- карственная интоксикация, холестаз.

- 13 -

Морфология

По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нор- мальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тя- жах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцирку- ляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результа- те вышеописанных процессов поверхность печени становится шерохо- ватой и бугристой.

Классификация

1. По морфологии: а) микронодулярный, б) микро-макронодулярный (смешанный), в) макронодуллярный, г) септальный (при поражении междолевых перегородок).

2. По клинике с учетом этиологии: а) вирусный, б) алкогольный, в) токсический (лекарственный), г) холестатический, д) цирроз накопления.

Клиника:

-------

1. Астено-вегетативный синдром;

2. Диспептический синдром;

3. Холестатический синдром;

4. Портальная гипертензия;

5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллю- лярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений:

- гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеноч- ные" ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.

- изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого измене- ния периферического сопротивления, изменения объема циркулирую- щей крови.

- вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме нат- рия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.

- постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может возникнуть печеночная кома.

- повышение содержания гистамина - аллергические реакции.

- повышение содержания серотонина.

- снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, ги- попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.

- железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях.

- нарушение обмена магния и других электролитов.

- 14 -

- задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинг- люкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% слу- чаев.

Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразо- вание сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приво- дит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра крови под большим давлением переходят в воротную вену, происхо- дит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморрои- дальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кро- вотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова медузы".

Механизм образования асцита: а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повы- шения давления в воротной вене. б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови. в) Нарушается лимфообращение - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.

Другие признаки портальной гипертензии - расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма - лей- копения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно

Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рент- геноскопия, фиброгастроскопия).

Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы - ге- пато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические из- менения и нарастание титра антител - при обострении цирроза, увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения, контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со сто- роны нервной системы.

Особенности клиники

1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза
(старое название - постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нару- шения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия.
Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.

2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно, характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность по- ражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются перифери-

- 15 - ческие невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (осо- бенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Ане- мия. Причины анемии:

- Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхром- ная, макроцитарный недостаток витамина В12).

- Дефицит железа.

- Токсическое влияние этанола на печень.

- Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.

Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное
СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.

3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом.
Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доб- рокачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза.

Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: бра- дикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.Хо- лестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей.
Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная плотная.

При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рециди- вирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных хо- дов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.

4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внут- рипеченочный холестаз. ипразид - ингибитор МАО, в 5% вызывает поражение печени, допегит, неробол и др.).

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипер- тензия.

Показатели активности цирроза

- Повышение температуры,

- Высокая активность ферментов,

- Прогрессирующее нарушение обмена веществ,

- Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,

- Высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика:

----------------------------

1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается пор- тальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления за- висят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипер-

- 16 - тензия.

2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены
(тромбоз, сдавление извне. Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.

3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию
(контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный).
Используют холангиографию.

4. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недоста- точно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в пе- чени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесч- никах. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация поло- вых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа становится особенно темной. Если железо откладывается в надпо- чечниках - синдром надпочечниковой недостаточности. При пораже- нии поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При мио- кардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагности- ки определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию печени.

5. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления
(гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормаль- ная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем
93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине свя- зана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепа- толентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откла- дывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соот- ношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Ко- новалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, ро- говице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Клиника:

-------

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По тече- нию различают острую и хронические формы. Острая форма характер- на для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается ле-

- 17 - тально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Рань- ше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность ниж- них конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (па- раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе- ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз- наком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди дер- жится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой
(свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про- ба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синева- то-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе- ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так- же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени

1. Кровотечение;

2. Присоединение инфекции;

3. Возникновени опухоли;

4. Печеночная недостаточность.

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

==================================

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин- дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:

1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),

2. Порто-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле- ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене - открыва- ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч- но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро- виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик- леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.

Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция.
С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немо- тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога- ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от-

- 18 - дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче- испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги- ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч- ных кислот).

Печеночную кому провоцируют:

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане- мия6 гипопротеинемия).

2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее нарастание интоксикации).

3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

4. Интеркуррентная инфекция.

5. Стресс.

6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика- ция).

7. Тяжелые оперативные вмешательства.

8. Употребление алкоголя.

В комах погибает 80% больных.

Лечение цирроза:

---------------

1. Устранение по возможности этиологического фактора.

2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен- ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми- ачной интоксикации.

3. Симптоматическая терапия. а) Если преобладает печеночая недостаточность:

- глюкоза

- витамины В, С и др.

- сирепар. б) При портальной гипертензии и асците:

- салуретики в комплексе с верошпироном,

- плазмозаменители,

- анаболические гормоны, бессолевая диета. в) При признаках холестаза:

- фенобарбитал,

- холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,

- жирорастворимые витамины А и D,

- глюконат кальция. г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия. д) Патогенетическая терапия

- преднизолон 20-30мг в сутки, цитостатики:

- имуран 50-100 мг в сутки,

- плаквенил, делагил.

- 19 -

Показания для последнего пункта:

1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности.

2. Первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.

2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль- но или через зонд.

- Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,

- Ампициллин,

- Тетрациклин 1 грамм в сутки.

4. Для улучшения функции печени:

- кокарбоксилаза 100 мг в сутки,

- раствор пиридоксина 5% 2,0

- раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,

- раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0

- глюкоза

- препараты калия.

5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:

- натрия бикарбонат 4% внутривенно.

6. Панангин 30,0

- преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно.

Нельзя вводить морфин и мочегонные.

7. При психомоторном возбуждении:

- ГАМК 100 мг/кг веса больного,

- галоперидол

- хлоралгидрат в клизме 1,0.

8. для обезвреживания аммиака:

- L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,

- глютаминовая кислота 30-40 мг

9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.

10. Коэнзим А 240 мг

12. А-Липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:

===================

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич- ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера- ции и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функции.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на
1,4). К 70 годам может быть у каждого.

Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-

- 20 - вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:

1. Экзогенные:

- длительное нарушение режима и ритма питания.

- длительное употребление пищи особого качества, раздра- жающей желудок.

- длительное употребление алкоголя.

- длительное курение.

- длительное применение лекарств, формирующих гастрит
(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).

- длительный контакт с профессиональными вредностями
(пыль, пары щелочей и кислот).

- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

2. Эндогенные:

- длительное нервное напряжение.

- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

- хронический дефицит витамина В12, железа.

- хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности.

- хронические инфекции, аллергические заболевания.

- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

------------------------

1. Нервно-рефлекторная.

2. Нервно-гуморальная.

3. Химическая.

В регуляции желудочной секреции участвуют: а). угнетающие факторы:

- гастрон,

- энтерон,

- секретин. б). стимулирующие факторы:

- гастрин,

- энтерин.

Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме- няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо- лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как адекватный метод раздражения.

2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по- этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в
0.1% растворе 1.0 мл.

3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто- ящее время не имеет.

Виды стимуляции:

- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.

- 21 -

- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до- зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.

В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,

SАО для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10

МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19

Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6

ПАТОГЕНЕЗ:

---------

Общие патогенетические механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи- телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же- лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла- дочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали- зация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей

Признак Тип А Тип В
Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит ной слизистой

Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма ной слизистой

Антитела к обкла- Есть Нет дочным клеткам

Уровень гастрина Высокий Низкий в крови

Связь с перциноз. Частая Отсутствует

Частные механизмы.

А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:

1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель- ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.

2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра- няется по всему желудку (антральная экспансия).

3. Медленное прогрессирование.

- 22 -

Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:

1. Первично возникает изменения невоспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2. Начинается с тела желудка.

3. Рано развивается атрофия и ахилия.

В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле- вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.

1. Гиперплазия фундальных желез.

2. Повышение секреторной активности.

3. Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter pylori. Ее особенности:

1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам- мония (защита от соляной кислоты).

2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.

3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от фагоцитоза).

У нас используется классификация С.М.Рысса.

1. По этиологии

- экзогенный,

- эндогенный.

2. По морфологии

- поверхностный,

- с поражением желез без атрофии,

- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),

- гипертрофический,

- антральный,

- эрозивный.

3. По функциональному признаку

- с нормальной секреторной функцией,

- с секреторной недостаточностью,

- с повышенной функцией.

4. По клиническому течению

- фаза ремиссии,

- фаза обострения

- фаза затихающего обострения.

5. Специальные виды

- ригидный

- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,

- полипозный.

ДИАГНОСТИКА:

-----------

1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко- торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен- ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово- дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем, что он проводится "вслепую".

- 23 -

2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро- гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки состояния желудка и его слизистой.

3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал- лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем отсасывании получают богатый клеточный состав.

4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:

- пепсин, который вырабатыватся главными клетками;

- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны- ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля- ной кислоты. Соляная кислота является одним из стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва- ет бактерицидное действие.

- гастромукопротеин - вырабатывается добавочными клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст- ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.

5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат- ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло- той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в моче.

6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу- бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.

7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака желудка.

8. Гастроэлектрография.

Обычно ограничиваются следующими методами обследования:

1. Клинический анализ крови

2. Кал на реакцию Грегерсена

3. Гистаминовый тест

4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен- ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)

5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.

6. Термография. Выявляет 100% случаев.

КЛИНИКА:

-------

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги- пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про- явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

7 остновных симптомов.

1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.

2. Болевой синдром, выделяют три вида: а) Ранние боли сразу после еды; б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны для антрального гастрита.

- 24 - в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.

3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено- симость продуктов, кишечный дисбактериоз.

4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появля- ется ломкость ногтей и волос.
Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)

7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож- но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического синдрома, скрытая депрессия.

При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об- ласти. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение
ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, фер- ментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной не- достаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечни- ковая недостаточность).

К л и н и к а р а з н ы х ф о р м:

1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха- рактерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной облас- ти). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические за- поры, или неврастенический синдром который усугубляет основное заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секре- цию. Отношение ВАО : SАО как 1 : 2 или 1 : 1.5. При рентгеноло- гическом исследовании определяется утолщение складок слизистой.
При ФГДС - поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развива- ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас- та.

2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка возду- хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи- лого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндо- генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же- лудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
При осмотре: атрофичный "полированный язык", при обострениях - язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс- твует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.
Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холе- цистит, энтероколит.

- 25 -

3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи.
Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч- ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге- нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност- ный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30% случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри- та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "огра- ниченный гастрит". Составляет примерно 25% всех гастритов.
Свойственен мужчинам молодого возраста.

5 групп осложнений:

1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите,

2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите.

3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде- ните.

5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе- ние семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза вы- ше, если в семье есть случай рака. Отсутствие иммунологических реакций. Группа крови II (А), Rh (+). К признакам раннего рака относятсяизменение ранее существовавшего синдрома, появление сндрома малых пизнаков, беспричинная слабость, быстрая насыщае- мость пищей, ухудшение аппетита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

----------------------------
1. Рак желудка:

- специфические симптомы отличающие рак желудка от хроничес- кого атрофического гастрита отсутствуют.

- в 95% случаев рак желудка развивается на фоне хронического атрофического гастрита. Его рассматривают как предраковое состо- яние. На начальном этапе развития опухоли клиника рака желудка обусловлена сопуствующим диффузным гастритом.

- рак у мужчин встречается чаще, чем у женщин.

- при впервые возникших жалобах на желудочную диспепсию не- обходимо исключить возможность опухоли желудка; важно также об- ращать внимание на характер длительно существующей диспепсии.

- патогномоничным признаком для рака желудка является полное отсутствие соляной кислоты при максимальной стимуляции Пента- гастрином.

- обнаружение молочной кислоты является поздним признаком рака в неоперабельной стадии.

- 26 -

- в дифф.диагностике помогает эксфоллитивная цитология на атипичные клетки.

- рентгенологические методы позволяют диагностировать опу- холь от 10 мм в диаметре и более.

- наиболее информативным методом явялется ФГДС с прицельной биопсией.
2. Холецистит:

- для него характерно наличие болей в правом подреберье и их связь с приемом пищи.

- характерна иррадиация болей.

- ему часто сопуствует гепатомегалия.

- имеются признаки воспаления: лихорадка, озноб, увеличение
СОЭ.
3. Панкреатит:

- опоясывающие боли.

- доминирует синдром кишечной диспепсии.

- похудание больного.

- нередко появление сахара в моче.

ЛЕЧЕНИЕ

-------

Как правило - амбулаторное, без выдачи больничного листа.
Показания к госпитализации:

1. Наличие осложнений;

2. Необходимость дифференциальной диагностики, прежде всего с раком желудка.

Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболева- ния. при эндогенном гастрите - от основного заболевания.

Основной принцип диеты - механическое, химическое, темпера- турное щажение, питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго оп- ределенное время. Диетотерапию не затягивать - длительное назна- чение строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При сектеторной недостаточности назначается стол # 2, имеет доста- точное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секре- ции стол # 1, при обостреннии # 1Б.

9 основных групп медикаментов.

1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 столовой ложке во время еды. Разводить соляную кислоту по 10-15 капель на 1/4 стакана воды. Ацедин-пепсин растворить в
1/2 стакана водя, также во время еды.

2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.

3. Спазмолитики:

- холинолитики при гиперсекреции - платифиллин, метацин, атропин.

- миотропные - галидор, но-шпа, папаверин.

4. Антациды при повышенной секреции, при пилородуодените:

- альмагель, через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) и 1 ложка на ночь (7 ложек в сутки).

- 27 -

- смесь Бурже (натрия бикарбонат 8,0, натрия фосфат 4,0, натрия сульфат 2,0 - в 0,5 литра воды) - пить в течение дня.

- викалин, викаир.

5.Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при по- ниженной секреторной активности (аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика - по 1 чайно ложке на 1 стакан кипятка, наста- ивать 20 минут, охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 минут до еды).

7. Противовоспалительные Наилучший - Де-нол.

7А (?). Глюкокортикоиды, применяются в основном при перци- нозной анемии.

8. Средства, улучшаюшие регенерацию (витамины, метацил, пентосил, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, не- раболил, ретаболил.

9. Антибактериальная терапия (метранидазол, амоксин, препа- раты налидиксоновой кислоты).

Физиотерапи с большой осторожностью! Абсолютное противопо- казание - малейшее подозрение на малигнизацию.

Эволюция хроническогогастрита:

1. Повышение атрофии и ахилии.

2. Трансформация в язвенную болезнь.

3. Трансформация в рак.

4. Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:

================

Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастри- та. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктери- зующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет се- зонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года.

По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастраль- ную.

Этиология

1. Нервно-психический стресс.

2. Нарушение питания.

3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.

Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом возрасте. Язвы желудка - в более старшем.

Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желуд- ка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением активности парасимпатической нервной системы, должна иметь веду- щее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :

- 28 -

1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:

- брадикардия,

- потливость,

- запоры и т.д.

2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.

По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагус- ная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследс- твии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих ре- зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрас- полагающих факторов - наследственности, конституциональных осо- бенностей, условий внешней среды.

Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию язв ( этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).
Имеет значение также и влияние местных гормонов:

- повышение содержания или чувствительности к гастрину;

- гистамин;

- серотонин.

Но есть вещество, обладающее противоположным действием - они угнетают функцию обкладочных клеток:

- гастрин; } этим веществам предается большое значение в

- секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни

Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:

- повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые аг- рессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис- лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты - это практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторов язва образуется не у каждого.

Внешниеспособствующие факторы:

1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на сли- зистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.
(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухое- дениЕ, рафинированные продукты, кофе.

2. Курение - достоверно.

Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.

Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защи- та и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, пато-

- 29 - логия возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.

Факторы, влияющие на патогенез

1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кисло- ты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.

2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреати- ческого сока.

3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и щелочного дуоденального содержимого.

4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка
(мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это ве- щество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую сплошным слоем, защищая ее от ожога).

5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы

1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.

2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.

3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и спосбствует ощелачиванию среды.

4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой обо- лочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства обо- лочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.

Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следователь- но, снижении защитных свойств слизи.

Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выяв- ляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы.

В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистами- на тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию.
Это способствует ульцерации.

Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.

Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдром.

Классификация

-------------

1. По локализации:

- прекардиальный,

- субкардиальный,

- препилорический отдел желудка,

- 30 -

- луковица 12-перстной кишки.

2. По стадиям:

- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);

- язва.

3. По фазе:

- обострение,

- затихающее обострение, ремиссия.

4. По кислотности:

- с повышенной,

- нормальной,

- пониженной,

- с ахлоргидрией.

5. По возрасту заболевания:

- юношеские,

- пожилого возраста.

6. По осложнениям:

- кровотечение,

- перфорация,

- перивисцерит,

- стеноз,

- малигнизация,

- пенетрация.

Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:

1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышен- ной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.

2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.

3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли сти- хают.

Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:

1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до
35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.

2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда пред- шествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухо- едением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.
Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: мо- торно-эвукуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформа- ция, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жо- ма (спазм или зияние).

Клиника:

-------

Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возни- кают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком, здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие, тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой кривизны боли в эпигастрии и четкий ритма: через 15-60 мин. пос- ле еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и

- 31 -
"голодные боли", секреторная функция желудка при этом повышена.
Наиболее склонны к проффузным кровотечениям.

Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли - поздние ( через 1.5-3 часа после еды ), голодные, ночные, стиха- ющие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подло- жечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные бо- лим с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обостре- ния болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из дис- пептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Ха- рактерна склонность к запорам, сезонный характер обострений
( весной и осенью ). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена секреторная и моторная функция желудка.

Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки.
Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: че- рез 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усили- ваются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога.

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигмента- ция кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер явенной болезни.

Б. Диспептические явления:

1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.

2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще возду- хом. Тухлым - признак стеноза.

3. Тошнота (для антральных язв).

4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника. При неосложненных язвах - редкое.

5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве
12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидае- мых болей.

Функции кишечника:

Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луко- вице 12-перстной кишки, "овечий" стул, спастическая дискинезия толстого кишечника.

Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.

При сборе анамнеза следует учитывать:

Длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена "ниша" - рентгеноло- гически ил на ФГС, частоты и длительность обострений, сезон- ность. ЧЕМ купируется, спросить про черный стул и другие ослож- нения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обостре- ние, с чем было ывязано, регулярность приема пищи, посещение столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния,

- 32 - посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба в армии.

Объективно:

Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки ги- петрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гаст- рит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов - снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот - при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.

Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

Лабораторные методы диагностики

1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица
12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.

2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.

3. Изучение кислотообразующей функции жулудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.

- Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мо- чой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о коли- честве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда, когда невозможно исрользовать зондирование или для скрининга населения.

- Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функ- ции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кисллоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуля- ция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной буль- он. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желу- дочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые
15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма.
Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормоз- ной тп секреции.

- Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чуство жа- ра. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, брон- хиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты - объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы те- ла. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4 раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час.

Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.

- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желуд- ке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и ан- тральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введе-

- 33 - ния гистамина 4-7.

2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В же- лудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.

3. Рентгенологические изменения:

- "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.

- конвергенция.

- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

- рубцовые деформации.

Косвенные признаки:

- чрезмерная перистальтика желудка,

- втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".

Локальная болезненность при пальпации.

Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обна- руживается чаще п на передней и задней стенках луковицы.

Подготовка по Гуревичу:

Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1 грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разба- вить и выпить. курс - 4-5 дней.

Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение секреции , ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.

Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, диверти- кулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.

Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формипу- ется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз ме- зентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ошэщущений, диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией аб- доминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

---------------------------

1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемо- динамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и ээритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.

2. Перфорация - кмнжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. перфорация пожет быть подострого характера, если сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически
- поддиафрагмальное скопление газа.

3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение характера болевых ощузений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в различные места.

4. Пенетрация язвы(6-10%) - чаще всего в поджелудочную же- лезу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий ха- рактер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.

5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не

- 34 - перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первич- но-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики.
Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвра- щение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной сереции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ и анемизация .

6. Рубцовый стеноз привратника: а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков; б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудоч- ная диспепсия. Необходимо повторное ( через 6 часов

) исследование с барием. Может быть и ложный орга- нический стеноз, обусловленный воспалительным ин- фильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провес- ти противоязвенную терапию и стеноз исчезает.
Стадии стеноза:

I стадия - эпизодическая рвота из-зи задержеки пищи, часто- той 1 раз в 2-3 дня.

II стадия - постоянное чуство тяжести, ежедневная рвота, рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне.

III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызыва- ется искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

ЛЕЧЕНИЕ:

-------

1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикамен- тозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение не- обходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в сутки, так как пища обладает: а). антацидными; б). буферными свойствами, особенно белковая пища.
Важно полноценное белковое питание - до 140 гр белков в сутки, это ускоряет регенерацию слизистой.

2. При обострении - постельный режим;

3. Прекращение курения;

4. Медикаментозное лечение: а). для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы -
Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но при этом возможно большое количество осложнений. Критерием явля- ется сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после бради- или нормокардии.

- Белладонна 0.015 3 раза в день,

- Платифиллин 0.005

- спазмолитики,

- Метацин 0.002;

- 35 -

- ганглиоблокаторы:

- Бензогексоний 0.1 2-3 раза,

- Кватерон 0.02 3 раза,

- Пирилен 0.005 2-3 раза б). для нормализации тонуса ЦНС:

- Валерианы настойка или в таблетках,

- Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,

- Тазепам 0.01,

- Аминазин 0.1,

- Тиоксазин 0.3 3 раза,

- Гастробомат } психозовисцеральные

- Мемпрозолин } препараты в). миотропные спазмолитики при повышенной моторике:

- Папаверин 0.04 3 раза,

- Но-шпа 0.04 3 раза,

- Галидор 0.1 3 раза,

- Тифен 0.3 3 раза. г). при повышенной секреции ( особенно при язве 12-перстной киш- ки ):

- антациды;

- жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;

- гидрокарбонат натрия;

- адсорбенты;

- гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;

- Альмагель;

- Альмагель "А";

- Мазигель.

Количество антацидов определяется по переносимости ( Алюми- ний вызывает запоры, магний понос).

- Н2-гистаминоблокаторы:

Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты. В первую очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают базальную секрецию на
80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на мото- рику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:

1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). При- менять три раза после еды и одну на ночь в течении 6 недель, за- тем провести ФГС. Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на
200 мг , либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, прини- мать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отме- нить. Можно применять годами для профилактики обострений по
200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.

2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неде- лю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант
- по 300 мг на ночь.

10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо помнить. Резистентность - если через неделю не исчезает болевой синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого синдрома - препарат все-таки действует.

3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.

- 36 -

4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет.

По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина =
80 мг фамотидина.

Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться, что у больного есть достаточное количество для курса лечения.

Побочные эффекты:

1. Синдром отмены.

2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабаты- вает канцерогены.

Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызвать изменение психики(противопоказанием считается ши- зофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эф- фект - мужчина становится "стерильным" на время приема препара- та.

д). повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенера- ции:

- Метилурацил 0.5 3 раза;

- Пентоксид 0.2 3-4 раза;

- Биогастрон;

- Карбеноксолон натрия;

- витамин "U" 0.05 4-5 раз;

- оксиферрискарбон 0.03 в/м;

- анаболические гормоны ( Неробол, Ретаболил );

- алоэ, ФИБС;

- витамины группы "В", "А";

- Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;

- Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.

- дробное переливание крови. е). физиотерапия ( диатермия, УВЧ и др. ) ; ж). минеральные воды. з). также возможно применять средства, блокирующие протонную помпу.


ВНИМАНИЕ! Работа на этой странице представлена для Вашего ознакомления в текстовом (сокращенном) виде. Для того, чтобы получить полностью оформленную работу в формате Word, со всеми сносками, таблицами, рисунками (вместо pic), графиками, приложениями, списком литературы и т.д., необходимо А можно заказать оригинальный реферат
Опубликовано: 18.08.10 | [ + ]   [ - ]  
Просмотров: 124
Загрузок: 0
Рекомендуем
{dnmbottom}
БАНК РЕФЕРАТОВ содержит более 70 000 рефератов, курсовых, контрольных работ, сочинений и шпаргалок.