Строение и функции ядра и его компонентов

Ядро есть в любой эукариотической клетке. Ядро может быть одно, или в клетке могут быть несколько ядер (в зависимости от ее активности и функции).

ВНИМАНИЕ! Работа на этой странице представлена для Вашего ознакомления в текстовом (сокращенном) виде. Для того, чтобы получить полностью оформленную работу в формате Word, со всеми сносками, таблицами, рисунками (вместо pic), графиками, приложениями, списком литературы и т.д., необходимо скачать работу.

1. Строение и функции ядра и его компонентов.

Ядро есть в любой эукариотической клетке. Ядро может быть одно, или в клетке могут быть несколько ядер (в зависимости от ее активности и функции).
Клеточное ядро состоит из оболочки, ядерного сока, ядрышка и хроматина. Ядерная оболочка состоит из двух мембран, разделенных перинуклеарным (околоядерным) пространством, между которыми находится жидкость. Основные функции ядерной оболочки: обособление генетического материала (хромосом) от цитоплазмы, а также регуляция двусторонних взаимоотношений между ядром и цитоплазмой.
Ядерная оболочка пронизана порами, которые имеют диаметр около 90 нм. Область поры (поровый комплекс) имеет сложное строение (это указывает на сложность механизма регуляции взаимоотношений между ядром и цитоплазмой). Количество пор зависит от функциональной активности клетки: чем она выше, тем больше пор (в незрелых клетках пор больше).
Основа ядерного сока (матрикса, нуклеоплазмы) – это белки. Сок образует внутреннюю среду ядра, играет важную роль в работе генетического материала клеток. Белки: нитчатые или фибриллярные (опорная функция), гетероядерные РНК (продукты первичной транскрипции генетической информации) и мРНК (результат процессинга).
Ядрышко – это структура, где происходят образование и созревание рибосомальных РНК (р-РНК). Гены р-РНК занимают определенные участки нескольких хромосом (у человека это 13–15 и 21–22 пары), где формируются ядрышковые организаторы, в области которых и образуются сами ядрышки. В метафазных хромосомах эти участки называются вторичными перетяжками и имеют вид сужений. Электронная микроскопия выявила нитчатый и зернистый компоненты ядрышек. Нитчатый (фибриллярный) – это комплекс белков и гигантских молекул-предшественниц р-РНК, которые дают в последующем более мелкие молекулы зрелых р-РНК. При созревании фибриллы превращаются в рибонуклеопротеиновые гранулы (зернистый компонент).
Хроматин получил свое название за способность хорошо прокрашиваться основными красителями; в виде глыбок он рассеян в нуклеоплазме ядра и является интерфазной формой существования хромосом.
Хроматин состоит в основном из нитей ДНК (40 % массы хромосомы) и белков (около 60 %), которые вместе образуют нуклеопротеидный комплекс. Выделяют гистоновые (пять классов) и негистоновые белки.
Гистонам (40 %) принадлежат регуляторная (прочно соединены с ДНК и препятствуют считыванию с нее информации) и структурная функции (организация пространственной структуры молекулы ДНК). Негистоновые белки (более 100 фракций, 20 % массы хромосомы): ферменты синтеза и процессинга РНК, репарации редупликации ДНК, структурная и регуляторная функции. Кроме этого, в составе хромосом обнаружены РНК, жиры, полисахариды, молекулы металлов.
В зависимости от состояния хроматина выделяют эухромати-новые и гетерохроматиновые участки хромосом. Эухроматин отличается меньшей плотностью, и с него можно производить считывание генетической информации. Гетерохроматин более компактен, и в его пределах информация не считывается. Выделяют конститутивный (структурный) и факультативный гетерохро-матин.
Ядро осуществляет две группы общих функций: одну, связанную собственно с хранением генетической информации, другую - с ее реализацией, с обеспечением синтеза белка.
В первую группу входят процессы, связанные с поддержанием наследственной информации в виде неизменной структуры ДНК. Эти процессы связаны с наличием так называемых репарационных ферментов, ликвидирующих спонтанные повреждения молекулы ДНК (разрыв одной из цепей ДНК, часть радиационных повреждений), что сохраняет строение молекул ДНК практически неизменным в ряду поколений клеток или организмов. Далее, в ядре происходит воспроизведение или редупликация молекул ДНК, что дает возможность двум клеткам получить совершенно одинаковые и в качественном и в количественном смысле объемы генетической информации. В ядрах происходят процессы изменения и рекомбинации генетического материала, что наблюдается во время мейоза (кроссинговер). Наконец, ядра непосредственно участвуют в процессах распределения молекул ДНК при делении клеток.
Другой группой клеточных процессов, обеспечивающихся активностью ядра, является создание собственно аппарата белкового синтеза. Это не только синтез, транскрипция на молекулах ДНК разных информационных РНК и рибосомных РНК. В ядре эукариотов происходит также образование субъедениц рибосом путем комплексирования синтезированных в ядрышке рибосомных РНК с рибосомными белками, которые синтезируются в цитоплазме и переносятся в ядро.
Таким образом, ядро представляет собой не только вместилище генетического материала, но и место, где этот материал функционирует и воспроизводится. Поэтому выпадение лил нарушение любой из перечисленных выше функций губительно для клетки в целом. Так нарушение репарационных процессов будет приводить к изменению первичной структуры ДНК и автоматически к изменению структуры белков, что непременно скажется на их специфической активности, которая может просто исчезнуть или измениться так, что не будет обеспечивать клеточные функции, в результате чего клетка погибает. Нарушения редупликации ДНК приведут к остановке размножения клеток или к появлению клеток с неполноценным набором генетической информации, что также губительно для клеток. К такому же результату приведет нарушение процессов распределения генетического материала (молекул ДНК) при делении клеток. Выпадение в результате поражения ядра или в случае нарушений каких-либо регуляторных процессов синтеза любой формы РНК автоматически приведет к остановке синтеза белка в клетке или к грубым его нарушениям.
Значение ядра как хранилища генетического материала и его главная роль в определении фенотипических признаков были установлены давно. Немецкий биолог Хаммерлинг одним из первых продемонстрировал важнейшую роль ядра. Он выбрал в качестве объекта своих экспериментов необычайно крупную одноклеточную (или неклеточную) морскую водоросль Acetabularia . Существует два близко родственных вида A. medierranea и A. crenulata , различающихся только по форме «шляпки».
В ряде экспериментов, в том числе таких, в которых «шляпку» отделяли от нижней части «стебелька» (где находится ядро), Хаммерлинг показал, что для нормального развития шляпки необходимо ядро. В дальнейших экспериментах, в которых соединяли нижнюю часть, содержащую ядро одного вида с лишенным ядра стебельком другого вида, у таких химер всегда развивалась шляпка, типичная для того вида, которому принадлежит ядро.
При оценке этой модели ядерного контроля следует, однако, учитывать примитивность организма, использованного в качестве объекта. Метод пересадок был применен позднее в экспериментах, проведенных в 1952 г. двумя американскими исследователями, Бриггсом и Кингом, с клетками лягушки Rana pipenis . Эти авторы удаляли из неоплодотворенных яйцеклеток ядра и заменяли их ядрами из клеток поздней бластулы, уже проявлявших признаки дифференцировки. Во многих случаях из яиц реципиентов развивались нормальные взрослые лягушки.

2. Биологические аспекты старения и смерти. Молекулярные, генетические, клеточные и системные механизмы старения. Проблемы долголетия.

Старение человека — как и старение других организмов, это биологический процесс постепенной деградации частей и систем тела человека и последствия этого процесса. Тогда как физиология процесса старения аналогична физиологии старения других млекопитающих, некоторые аспекты этого процесса, например, потеря умственных способностей, имеют большее значение для человека. Кроме того, большое значение приобретают психологические, социальные и экономические эффекты.
Для человека старение всегда имело особое значение. Веками философы обсуждали причины старения, алхимики искали эликсир молодости, а многие религии придавали старению сакральное значение. Результаты опытов по увеличению средней и максимальной продолжительности жизни модельных животных (мыши - увеличение жизни в 2,5 раза) и организмов (дрожжи - увеличение жизни в 15 раз, нематоды - увеличение жизни в 10 раз) в последние годы, а также обнаружение феномена пренебрежимого старения у многих животных (включая людей на стадии "дожития") и организмов позволяют надеяться, что успехи науки вскоре позволят замедлить или отменить старение (достичь эффекта пренебрежимого старения и для более молодых людей).
Процесс старения изучает наука геронтология, которая не только исследует физиологические изменения, но и место лиц пожилого возраста в обществе. Цель исследований геронтологии — преодоление возможных недостатков, связанных со старением.
Физиологические изменения, которые происходят в теле человека с возрастом, в первую очередь выражаются в снижении биологических функций и способности приспосабливаться к метаболическому стрессу. Эти физиологические изменения обычно сопровождаются психологическими и поведенческими изменениями. Собственно биологические аспекты старения включают не только изменения, вызванные старением, но и ухудшение общего состояния здоровья. Человек в позднем возрасте характеризуется большей уязвимостью к болезням, многие из которых связаны со снижением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте. Так называемые болезни пожилого возраста, таким образом, являются комбинацией симптомов старения и болезней, против которых организм более не в силах бороться. Например, молодой человек может быстро оправиться от пневмонии, тогда как для человека пожилого возраста она может легко стать смертельной. Снижается эффективность работы многих органов, таких как сердце, почки, мозг и лёгкие. Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях. Кроме того, клетки пожилого человека не всегда в состоянии выполнять те же функции. Определённые клеточные ферменты также снижают свою эффективность, то есть процесс старения протекает на всех уровнях. Общие детали и причины старения описаны детальнее в статье «Старение».
С точки зрения философии, процесс старения обусловлен естественным вырождением колонии клеток организма под воздействием факторов внешней среды. У людей и животных при воспроизводстве идет восполнение утерянной или поврежденной генетической информации, за счет эффекта наложения свойств двух особей противоположного пола на генном уровне. Т.е. срабатывает принцип вероятностной компенсации. Именно поэтому существует возможность противостояния видов вредным влияниям окружающей среды. В целом, любой многоклеточный организм на земле можно рассматривать как сложно организованную колонию одноклеточных организмов, которые способны на три стадии своей эволюции. Процесс старения обусловлен только влиянием внешних факторов (реликтовое излучение, отрицательные экологические факторы и.т.п.), разрушающих генные структуры колонии и способствующих их вырождению, так как организм можно рассматривать как обособленную систему, не способную к воспроизводству и обмену своего организма в плане восполнения потерянной информации на третьей стадии развития. Существуют теории, подтвержденные научными результатами, что внедрение извне вирусов и других носителей способствуют, по указанным выше причинам, восполнению нарушенного строя генов, тем самым, отдаляют процесс вырождения клеток организма т.е. процесса старения. Несмотря на это, сегодня старение организма есть не только неизбежный, но и необходимый процесс любого субъективного существа на земле. Существуют философские и религиозные течения, которые вводят в ранг свойств человека его интеллект способный управлять процессом старения, как переносчик и обменник поврежденной генной информации. Можно только надеяться на то что это первый шаг к рождению сверхсуществ, которые никогда не стареют.
Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений со временем, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход, а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограммированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает почему организмы должны стареть в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения. Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена в том числе гиперхолестеринемии. Поэтому лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса.
Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в 1952 году и известна сейчас как «теория накопления мутаций» (англ. Mutations accumulation theory). Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели, которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение. Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение. То же самое верно и для животных в защищённых условиях.
В дальнейшем, в 1957 году Д. Вильямс предположил существование плейотропных генов, которые имеют разный эффект для выживания организмов на протяжении разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда эффект естественного отбора сильный, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый. Эта идея сейчас известна как «антагонистическая плейотропия».
Вместе эти две теории составляют основу современных представлений о генетике старения. Тем не менее, идентификация ответственных генов имела лишь ограниченный успех. Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными, тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы.
Эволюционно-физиологический подход
Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.
Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе.
Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений.
Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.
Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности свободные радикалы), набор свидетельств об их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.
Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК[14]. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.
Также важен для выживания клеток кругооборот белков, для которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе белка. Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом за счёт снижения активности протеосомы. В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенка, которые не могут быть легко разрушены. Кругооборот белков зависит также и от белков-шаперонов, которые помогают белкам получать необходимую конформацию. С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности[16], хотя это снижение может быть результатом перегрузки шаперонов (и протоасомы) повреждёнными белками.
Существуют свидетельства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и катаракта.
Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК (мтДНК). Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром-с-оксидазы (COX), что ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе. Митохондриальная теория старения впервые была предложена в 1978 году (митохондриальная теория развития, старения и злокачественного роста). Суть ее заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток.
Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс (чрезмерное выделение активных форм кислорода) также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.
Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК. Последние, помимо участия в восстановлении ДНК, вызывают и несанкционированные рекомбинации в теломерах. Также не исключено, что рекомбиназы транспозонов могут непосредственно инициировать подобные рекомбинации. В результате протяженные участки теломерной ДНК преобразуются в кольца и теряются, а теломеры укорачиваются на длину утраченной кольцевой ДНК. Данный процесс ускоряет утрату теломерной ДНК в десятки раз, а последующий апоптоз большинства клеток и предопределяет старение как биологическое явление. Предложенная теория является альтернативой гипотезе о генетически запрограммированном старении и гипотезе о старении как следствии накопления ошибок и повреждений, объясняет механизм ускорения утраты теломер в случае окислительного стресса и повреждений ДНК, а также взаимосвязь старения и возникновения опухолей[19].
На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток.
Другой аспект, который делает системный подход привлекательным, - это понимание разницы между разными типами клеток и тканей организма. Например, клетки, которые активно делятся, с большей вероятностью пострадают от накопления мутаций и утраты теломер, чем дифференцированные клетки. В то же время необходимо уточнить, что данный тезис не относится к быстро и многократно делящимся трансформированным и опухолевым клеткам, которые не утрачивают теломеры и не накапливают мутации. Дифференцированные клетки с большей вероятностью пострадают от повреждения белков, чем клетки, которые быстро делятся и «разбавляют» повреждённые белки вновь синтезированными. Даже если клетка теряет способность к пролиферации за счёт процессов старения, баланс механизмов повреждения в ней сдвигается.
Важным вопросом старения на уровне клеток и ткани является клеточный ответ на повреждения. Из-за стохастической природы повреждений отдельные клетки стареют, например в связи с достижением границы Хейфлика, быстрее остальных клеток. Такие клетки потенциально могут угрожать здоровью всей ткани. В наибольшей мере такая угроза проявляется среди стволовых клеток, у которых происходит быстрое деление, таких как клетки костного мозга или эпителия кишечника, в связи с большим потенциалом таких тканей в создании мутантных, возможно раковых, клеток. Известно, что именно клетки этих тканей быстро отвечают на повреждения инициацией программы апоптоза. Например, даже низкие дозы радиации (0,1 Gy) вызывают апоптоз в клетках эпителия кишечника, а даже слабый химический стресс вызывает апоптоз стволовых клеток старых мышей.
Как правило, в таких тканях массовый апоптоз является признаком возрастания числа повреждений клеток. С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления[8]. Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком]. То есть, или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака. Таким образом, p53 и сокращение теломер, важные факторы в вызывании апоптоза клеток, могут рассматриваться как пример антигонистической плейотропии, как было указано выше.

Подводя итог, по современным представлениям, клетка стареет в результате накопления повреждений. Скорость этого накопления определяется, в первую очередь, генетически определёнными затратами на ремонт и поддержку клеточных структур, которые в свою очередь определяются организмом для удовлетворения своих экологических потребностей. Долгоживущие организмы имеют большие затраты (иногда более длительный метаболизм), что приводит к более медленному накоплению повреждений. Для борьбы с риском, который представляют собой повреждённые клетки, организм создал систему механизмов для борьбы с ними, которые часто включают второй ряд компромиссов.
Основным направлением исследований по геронтологии (так называемая биомедицинская геронтология) являются попытки увеличения продолжительности жизни, особенно человека. Заметное увеличение продолжительности жизни уже происходит сейчас в глобальном масштабе с помощью таких факторов как общее улучшение медицинского обслуживания и повышение уровня жизни. На уровне индивидуума увеличение продолжительности жизни возможно за счёт правильной диеты, физических упражнений и избегания потенциально токсичных факторов, таких как курение. Тем не менее, преимущественно все эти факторы направлены на преодоление не старения, а только «случайной» смертности (член Мейкхама в законе Гомпертца-Мейкхама), которая уже сегодня составляет небольшую долю смертности в развитых странах, и таким образом этот подход имеет ограниченный потенциал увеличения продолжительности жизни.
Существует несколько возможных стратегий, за счёт которых исследователи надеются уменьшить скорость старения и увеличить продолжительность жизни. Например, продолжительность жизни увеличивается до 50 % в результате ограничения калорий в диете, которая в общем остаётся здоровой, у многих животных, включая некоторых млекопитающих (грызунов). Хотя влияние этого фактора на продолжительность жизни человека и других приматов пока ещё не обнаружено, известных данных всё ещё недостаточно, и исследования продолжаются. Другие рассчитывают на омоложение тканей с помощью стволовых клеток, замену органов (искусственными органами или органами, выращенными для этой цели, например, с помощью клонирования) или химическими и другими методами (антиоксиданты, гормональная терапия), которые бы оказывали влияние на молекулярный ремонт клеток организма. Тем не менее, на данный момент значительный успех всё ещё не достигнут и неизвестно когда, через годы или десятилетия, произойдёт значительный прогресс в этой отрасли. Однако, существует также мнение, что если нельзя прибавить годы к нашей жизни, то всё же можно прибавить жизни к нашим годам.

3. Мутагены: физические, химические, биологические.

Мутагены (от мутация и др.-греч. — рождаю) — химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения — мутации. Впервые искусственные мутации получены в 1925 году Г. А. Надсеном и Г. С. Филипповым у дрожжей действием радиоактивного излучения радия; в 1927 году Г. Мёллер получил мутации у дрозофилы действием рентгеновских лучей. Способность химических веществ вызывать мутации (действием иода на дрозофилы) открыта И. А. Рапопортом. У особей мух, развившихся из этих личинок, частота мутаций оказалась в несколько раз выше, чем у контрольных насекомых.
Мутагенами могут быть различные факторы, вызывающие изменения в структуре генов, структуре и количестве хромосом. По происхождению мутагены классифицируют на эндогенные, образующиеся в процессе жизнедеятельности организма и экзогенные - все прочие факторы, в том числе и условия окружающей среды.
По природе возникновения мутагены классифицируют на физические, химические и биологические:
Физические мутагены
- ионизирующее излучение;
- радиоактивный распад;
- ультрафиолетовое излучение;
- моделированное радиоизлучение и электромагнитные поля;
- чрезмерно высокая или низкая температура.
Химические мутагены
- окислители и восстановители (нитраты, нитриты, активные формы кислорода);
- алкилирующие агенты (например, иодацетамид);
- пестициды (например гербициды, фунгициды);
- некоторые пищевые добавки (например, ароматические углеводороды, цикламаты);
- продукты переработки нефти;
- органические растворители;
- лекарственные препараты (например, цитостатики, препараты ртути, иммунодепрессанты).
К химическим мутагенам условно можно отнести и ряд вирусов (мутагенным фактором вирусов являются их нуклеиновые кислоты — ДНК или РНК).
Биологические мутагены
- специфические последовательности ДНК — транспозоны;
- некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа);
- продукты обмена веществ (продукты окисления липидов);
- антигены некоторых микроорганизмов.

4. Класс Сосальщики. Печеночный сосальщик. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, профилактика.

Все его представители - паразиты. Они приобрели ряд эволюционно закрепившихся черт строения и развития, в подавляющем большинстве общих для паразитических червей, принадлежащим к разным классам и типам.
Общими приспособлениями к паразитизму являются:
- наличие защитного покрова (кутикулы) на теле паразита, препятствующего перевариванию соками хозяина;
- разнообразные органы прикрепления к телу хозяина: присоски, крючья и др.;
- регрессивное развитие нервной системы и органов чувств;
- просто устроенная пищеварительная система или ее отсутствие;
- чрезвычайно высокая плодовитость;
- усложнение цикла развития, состоящее в чередовании способов размножения и смене хозяев. В организме основного хозяина происходит половое размножение червя, в организме промежуточного хозяина — бесполое размножение. Смена хозяев в цикле развития способствует расселению паразита, а также предостерегает основного хозяина от чрезмерного перенаселения паразитами и его гибели.
Представитель класса - печеночный сосальщик поселяется в желчных протоках рогатого скота (редко человека) и питается кровью и питательными веществами, накопленными в клетках печени. Тело листовидное, сплющенное, длиной до 5 см, покрытое плотной кутикулой. Органами прикрепления к телу хозяина служат две присоски: передняя — ротовая, и брюшная. Пищеварительная и выделительная системы принципиально не отличаются от таковых у ресничных червей. Упрощение нервной системы выражается в уменьшении размеров головного ганглия. Органы чувств развиты слабо.
Цикл развития сосальщика сложный, со сменой нескольких партеногенетических поколений и одного полового. После внутреннего оплодотворения и созревания яйца должны попасть в воду, где из них выходит плавающая личинка. Найдя улитку - малого прудовика, она проникает в его тело. В нем личинка червя претерпевает ряд превращений и партеногенетически дважды размножается. В результате образуется поколение личинок, по строению напоминающих взрослого сосальщика, но имеющих мускулистый хвостовой придаток. На этой стадии личинки покидают тело прудовика (промежуточный хозяин), попадают в воду и оседают на прибрежной растительности. Здесь они теряют хвост и покрываются плотной защитной оболочкой. С зеленым кормом цисты могут попасть в организм домашних животных (основной хозяин), где превращаются во взрослых печеночных сосальщиков. Человек может заразиться ими при употреблении сырой воды из водоема, а также овощей и фруктов, вымытых в этой воде.
Профилактические меры: уничтожение в местных водоемах малых прудовиков и соблюдение человеком правил гигиены.
Опасными паразитами человека являются кошачья двуустка, заражение которой происходит при употреблении плохо прожаренной рыбы, и кровяная двуустка, живущая в крупных венах человека. Ее водные личинки активно внедряются в кожу человека при купании. Распространена в странах Южной Азии, Египте, на Кипре.

Тестовые задания
5. Белки, входящие в состав опорно-двигательных компонентов клетки, называются:
A. периферические;
Б. интегральные;
B. полу интегральные;
Г. сократительные
Правильный ответ Г – сократительные

6. Отличия овогенеза от сперматогенеза:
A. стадия размножения продолжается весь репродуктивный период;
Б. стадия роста выражена слабо;
B. наличие стадии диктиотены в мейозе;
Г. отсутствие стадии созревания.
Правильный ответ Г – отсутствие стадии созревания.

7. В состав нуклеотида РНК не входит:
A. дезоксирибоза;
Б. урацил;
B. остаток фосфорной кислоты;
Г. рибоза
Правильный ответ А. дезоксирибоза.

8. Прямым делением называют:
A. митоз;
Б. амитоз;
B. меиоз I;
Г. мейоз II.
Правильный ответ Б. аминоз.

9. К моногенным заболеваниям относится:
A. синдром Шерешевского- Тернера;
Б. синдром Дауна;
B. синдром Клайнфельтера;
Г. гемофилия.
Правильный ответ Г – гемофилия

10. Задача.

Родители имеют I и IV группы крови. У них родился ребенок - альбинос с III группой крови. Определите вероятность рождения следующего ребенка с нормальной пигментацией кожи и II группой крови.
Решение
У человека альбинизм – аутосомный рецессивный признак.
Решение
А – нормальная пигментация,
а – альбинизм.
Генотип особи с рецессивным признаком известен – аа. Особь с доминантным признаком имеет генотип А*:
Генотип одного из родителей и ребенка альбиносов – аа, так как оба они несут рецессивный признак.
Второй родитель и здоровый ребенок имеют в своем генотипе доминантный ген А, потому что у них проявляется доминантный признак.
Генотип ребенка с нормальной пигментацией – Аа, поскольку один из родителей гомозиготен по рецессиву (аа) и мог передать ему только ген а.
Один из детей имеет генотип аа. Один аллельный ген ребенок получает от матери, а другой от отца. Поэтому один из родителей должен нести рецессивный ген а. Его генотип – Аа.

Запись хода рассуждений по выяснению генотипов и схемы брака
Один родитель 1 Аа + второй родитель аа
гаметы : А а а
ребенок: аа (альбинос) , Аа (норма)
То есть генотип одного родителя – аа, второго родителя – Аа, ребенка с нормальной пигментацией – Аа, ребенка-альбиноса – аа.
Один родитель 1 группа крови - 00 + второй родитель 2 группа крови - АВ
гаметы : 0 0 А В
ребенок: II (A0), III (B0)
То есть вероятность рождения ребенка с нормальной пигментацией составляет 50%, при условии что вероятность II группы крови у него будет 1 : 2, то есть 50%

Литература

1. Биология: учебник. Т.1,2 Под ред. В.И. Ярыгина. М: «Высшая школа», 2007г.
2. Слюсарев А.А., Жукова СВ. Биология. К.: Вища шк. Головное изд-во, 1994
3. Биология: учебник. Под редакцией Чебышева Н.В. Москва ВУНМЦ, 2005
4. Слюсарев А.А. Биология с общей генетикой. - М.: Медицина, 1989.
5. Бочков Н.П. Генетика человека. - М.: Медицина, 1978.
6. Дубинин Н.П. Общая генетика. - М.: Паука, 1976.
7. Лобашев М.Е. Генетика. ЛГУ, 1963.
8. Гилберт С. Биология развития: в 3 т. Пер. с англ. - М.: "Мир", 1993. т. 1. 228с.
9. Пехов А.П. Биология и общая генетика. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов. 2002. 439 с.


Скачиваний: 1
Просмотров: 0
Скачать реферат Заказать реферат