Нервно-гуморальная регуляция деятельности дыхания

Деятельность головного и спинного мозга зависит не только от получаемых ими нервных сигналов, но и от питания и обмена, а также от химического состава, физико-химических и биологических свойств тканевой жидкости, окружающей нервные клетки

ВНИМАНИЕ! Работа на этой странице представлена для Вашего ознакомления в текстовом (сокращенном) виде. Для того, чтобы получить полностью оформленную работу в формате Word, со всеми сносками, таблицами, рисунками (вместо pic), графиками, приложениями, списком литературы и т.д., необходимо скачать работу.

Содержание
Введение…………………………………………………………………...….3
Общая схема регуляции дыхания……………………………………………4
Заключение…………………………………………………………………..11
Список литературы…………………………………………………………..12

Введение
Деятельность головного и спинного мозга зависит не только от получаемых ими нервных сигналов, но и от питания и обмена, а также от химического состава, физико-химических и биологических свойств тканевой жидкости, окружающей нервные клетки. При этом имеет место теснейшая взаимосвязь и взаимообусловленность нервных и гуморальных процессов.
Нервногуморальная (нейрогуморальная) регуляция представляет собой совместное регулирующее, координирующее и интегрирующее влияние нервной системы и гуморальных факторов (содержащихся в крови, лимфе и тканевой жидкости биологически активных веществ — метаболитов, гормонов, медиаторов и др.) на физиологические процессы в организме животных и человека . Современная физиология отвергает противопоставление отдельных видов регуляции, например рефлекторной — гуморально-гормональной.
Нейрогуморальная регуляция имеет важное значение для поддержания относительного постоянства состава и свойств внутренней среды организма (гомеостаза) и его приспособления к меняющимся условиям существования. У низших организмов связь между отдельными клетками и органами реализуется химическими веществами, выделяющимися в процессе их жизнедеятельности. В ходе эволюции, с усложнением и дифференциацией органов и тканей, эти химические вещества приобрели специфическую физиологическую активность и функции медиаторов, нейрогормонов и гормонов. Вместе с тем происходит объединение гуморальной регуляции (и её разновидности — гормональной регуляции) с нервной регуляцией. Образующиеся при нервной импульсации многочисленные активные продукты обмена, помимо непосредственного влияния на клетки, ткани и органы, действуют как раздражители на окончания чувствительных нервов (хеморецепторы), вызывая нервно-рефлекторные реакции. Они также могут играть роль гуморального звена рефлекторной дуги, т. е. передавать в головной и спинной мозг информацию, под влиянием которой возникает поток нервных импульсов из центральной нервной системы в рабочие органы (эффекторы).
Образование и влияние многих биологически активных веществ может осуществляться условнорефлекторным путём, что рассматривается рядом исследователей как доказательство участия коры головного мозга в нейрогуморальной регуляции.
В данной работе рассматривается нейрогуморальная регуляция важнейшего физиологического процесса человека – функции дыхания.

Общая схема регуляции дыхания

Несмотря на широкую изменчивость поглощения кислорода в организме и выделения из него углекислого газа, Po2 И Pco2 в артериальной крови в нормальном состоянии сохраняются достаточно постоянными. Регуляция осуществляется благодаря тонкому управлению легочной вен-тиляцией.
Система регуляции дыхания (рис. 1) включает три основ¬ных элемента:
1) рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в:
2) центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются команды на:
3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.

вход выход

Рисунок 1 – Основные элементы системы регуляции дыхания
Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга. Когда дыхание регулируется созна¬тельно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры авто¬матизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других отделов мозга.
Чередование вдоха и выдоха обусловлено активностью нейронов, расположенных в варолиевом мосту и продолгова¬том мозге. Считается, что именно здесь находятся дыхательные центры [4, С.123]. Они представляют собой не отдельные ядра, а довольно диффузные скопления нескольких групп нейронов.
В стволе мозга различают три основные группы дыхатель¬ных нейронов [2]:
1. В ретикулярной формации продолговатого мозга располагается медуллярный дыхательный центр. Он состоит из двух отдельных зон. Первая из них включает в себя группу нейронов, локализованных в дорсальных отделах продолгова¬того мозга (дорсальная дыхательная группа) и активизирую¬щихся главным образом при вдохе.
Вторая зона распола¬гается в вентральных отделах продолговатого мозга (вен¬тральная дыхательная группа) и связана преимущественно с выдохом.
Довольно распространено (хотя и не общеприня¬то) мнение о том, что нейроны инспираторной зоны способны к самопроизвольному периодическому возбуждению, и именно они отвечают за периодичность дыхания. [1] При устранении всех возможных афферентных стимулов эти инспираторные нейроны продолжают в определенном ритме генерировать залпы потенциалов действия, которые передаются к диафрагме и другим инспираторным мышцам.
Очередное возбуждение нейронов инспираторной зоны на¬чинается после латентного периода (т. е. периода отсутствия активности) длительностью в несколько секунд. Затем появ¬ляются потенциалы действия, и частота их в следующие се¬кунды экспоненциально увеличивается. Соответственно этому нарастает и активность инспираторных мышц. Затем генера¬ция потенциалов действия в инспираторной зоне прекра¬щается, и тонус этих мышц снижается до исходного уровня.
Нарастание импульсации от инспираторных нейронов мо¬жет быть прервано тормозящими импульсами от пневмотаксического центра. При этом вдох будет укорочен, и в результате возрастает частота дыхания. Кроме того, активность инспираторных нейронов модулируется сиг¬налами, поступающими по блуждающему и языкоглоточному нервам. Эти нервы оканчиваются в одиночном тракте продол¬говатого мозга, расположенном рядом с инспираторной зоной.
При спокойном дыхании активность экспираторной зоны не проявляется: в этих условиях вентиляция обеспечивается активным сокращением инспира¬торных мышц (преимущественно диафрагмы), а затем - пас¬сивным возвратом грудной клетки к исходному состоянию [5]. Однако при форсированном дыхании (например, при физи¬ческой нагрузке) выдох становится активным в результате активизации экспираторных нейронов. Общепринятого мне¬ния о том, каким образом в медуллярных центрах обеспечи¬вается собственный дыхательный ритм, пока не сложилось.
В нижних отделах варолиева моста расположен апнейстический центр. Он называется так потому, что перерезание ствола мозга непосредственно выше этого центра вызывает у подопытного животного длительные судорожные вдохи (апнейзисы), прерываемые кратковременными выдохами. По-видимому, импульсация апнейстического центра возбуждает инспираторную зону продолговатого мозга, удлиняя тем самым время генерирования ее потенциалов действия. Неизвестно, играет ли этот центр какую-либо роль в нормальном дыхании у человека; подмечено лишь, что в некоторых случаях при тяжелых поражениях головного мозга у больных может возникать апнейстическое дыхание [1].
В верхних отделах варолиева моста расположен пневмотаксический центр. Его импульсы способны подавлять вдох, регулируя глубину и, следовательно, частоту дыхания. Исследователи полагают, что он связан лишь с «тон¬кой настройкой» дыхательного ритма, поскольку нормальный ритм может сохраняться и в отсутствие данного центра.
Дыхание происходит в значительной степени осознанно, и в определенных пределах кора головного мозга может под¬чинять себе стволовые центры. Путем гипервентиляции не¬трудно добиться снижения Рсо2 в артериальной крови вдвое, хотя при этом возникает алкалоз, иногда сопровождающийся судорожными сокращениями мышц кистей и стоп. При таком снижении Рсо2 рН артериальной крови повышается примерно на 0,2.
Произвольную гиповентиляцию легких осуществить сложнее. Длительность задержки дыхания ограничена целым рядом факторов, в том числе уровнем Рсо2 и Ро2 в артери¬альной крови. Ее можно увеличить путем предварительной гипервентиляции, особенно при дыхании чистым кислородом. Однако на время такой задержки влияют не только химиче-ские факторы. Показано, например, что, если после предельно длительной задержки дыхания обследуемому дать газовую смесь, повышающую Рсо2 и понижающую Ро2 в артериаль¬ной крови, он может задержать дыхание еще на некоторое время.
Другие отделы мозга, например, лимбическая система и гипоталамус, также могут влиять на характер дыхания, в частности, при аффективных состояниях (ярости, испуге и т. д.).
К дыхательным мышцам относятся диафрагма, межребер¬ные мышцы, мышцы брюшной стенки и добавочные мышцы, например, грудинно-ключично-сосцевидные [5]. С точки зрения контроля венти¬ляции очень важна координированная работа всех этих мы¬шечных групп, обеспечиваемая центральным регулятором. Так, у некоторых новорожденных де¬тей (особенно у недоношенных) такая координация нару-шается чаще всего во время сна. Например, сокращения грудных мышц могут быть направлены на вдох, а брюшных - на выдох. Возможно, это одна из причин так называемой «внезапной смерти новорожденных» [2].
Хеморецепторами называются рецепторы, реагирующие на изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости. Важнейшие из них, участвующие в постоян¬ном контроле вентиляции, расположены у вентральной по¬верхности продолговатого мозга около выходов IX и X черепно-мозговых нервов. Местная обработка Н+ или раство¬ренным СО2 этой области через несколько секунд вызывает у животных усиление дыхания. Когда-то считалось, что СО2 действует непосредственно на медуллярные дыхательные центры, однако сейчас принято рассматривать хеморецепторы как отдельные образования. По некоторым данным, они за-легают на глубине 200 - 400 мкм от вентральной поверхности продолговатого мозга (рис. 2).
Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью головного мозга и реагируют на изменения в ней концентрации ионов Н+: увеличение концентрации приводит к усилению дыхания и наоборот. Состав жидкости, омываю¬щей эти рецепторы, зависит от состава спинномозговой жид¬кости (СМЖ), местного кровотока и местного метаболизма.

Рисунок 2 - Среда, окружающая центральные хеморецепторы

Из всех этих факторов наибольшую роль, по-видимому, играет состав спинномозговой жидкости (СМЖ). Эта жидкость отделена от крови гемато-энцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н* и HCO-3, но свободно пропускающим молекулярный СО2. При повышении Рсо2 в крови СО2 диффундирует в СМЖ из кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего в СМЖ накапливаются ионы Н+, стимулирующие хеморецепторы. Таким образом, уровень СО2 в крови влияет на венти-ляцию главным образом путем изменения рН СМЖ. Раздра¬жение хеморецепторов приводит к гипервентиляции, понижающей Рсо2 в крови и, следовательно, в СМЖ. При повышении Рсо2 в артериальной крови расширяются сосуды головного мозга, что способствует диффузии СО2 в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга.
В норме рН СМЖ = 7,32. Поскольку содержание белков в этой жидкости намного меньше, чем в крови, ее буферная емкость также существенно ниже. Благодаря этому рН СМЖ в ответ на изменения Рсо2 сдвигается гораздо больше, чем рН крови. Если такой сдвиг рН СМЖ сохраняется длительное время, то бикарбонаты переходят через гематоэнцефаличе-ский барьер, т. е. происходит компенсаторное изменение кон¬центрации НСОз в СМЖ. В результате рН СМЖ через 24— 48 ч возвращается к норме. Таким образом, изменения рН СМЖ устраняются быстрее, чем в артериальной крови, где они компенсируются почками в течение двух-трех суток. Более быстрое возвращение к норме рН СМЖ по срав¬нению с рН крови приводит к тому, что именно рН СМЖ ока¬зывает преимущественное влияние на вентиляцию и Рсо2 в артериальной крови.
В качестве примера можно привести больных с хрониче¬скими поражениями легких и постоянным повышением Рсо2 в крови. У таких людей рН СМЖ может быть нормальным, поэтому уровень вентиляции у них гораздо ниже, чем следо¬вало бы ожидать, исходя из Рсо2 в артериальной крови. Та¬кую же картину можно наблюдать и у здоровых людей, если заставить их в течение нескольких суток дышать газовой смесью с 3 % СО2 [4].
Периферические хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, расположенных в области бифуркации общих сон¬ных артерий, и в аортальных тельцах, залегающих на верхней' и нижней поверхностях дуги аорты. У человека наибольшую роль играют каротидные тельца. В них содержатся две или несколько разновидностей гломерулярных клеток, интенсивно флюоресцирующих при специальной обработке благодаря содержанию допамина. Когда-то считалось, что именно эти клетки служат хеморецепторами, однако, согласно, последним данным, они являются тормозными интернейронами, а импульсы генерируются в афферентных окончаниях синокаротидных нервов [5]. Удельный кровоток в каротидных тельцах чрезвычайно высок (20 мл/мин-г), поэтому, не¬смотря на высокую скорость обменных процессов, артерио-венозная разница по О2 в их сосудах очень мала.
Периферические хеморецепторы реагируют на снижение Ро2 и рН и на увеличение Рсо2 артериальной крови. По срав¬нению с другими клетками организма, они обладают уникаль¬ной способностью «чувствовать» изменения РО2 в артериаль¬ной крови, начиная примерно с 500 мм рт. ст. Зависимость между частотой импульсации от хемо¬рецепторов и Ро2 артериальной крови нелинейна. Уменьшение Ро2 до 100 мм рт. ст. вызывает относительно слабую реакцию, но при дальнейшем снижении Р02 импульсация резко возра¬стает. Поскольку артерио-венозная разница по кислороду в сосудах каротидных телец невелика, они воспринимают Ро2 преимущественно артериальной, а не венозной крови. Реак¬ция этих хеморецепторов бывает чрезвычайно быстрой: ча¬стота импульсации от них может изменяться даже в ходе дыхательного цикла в результате небольших колебаний кон¬центраций дыхательных газов в крови. Именно активностью периферических хеморецепторов объясняется увеличение вен¬тиляции, наступающее у человека при артериальной гипоксемии. И напротив, в их отсутствие при тяжелой гипоксемии происходит угнетение дыхания, очевидно, вследствие непо¬средственного влияния на дыхательные центры. У больных с двусторонним удалением каротидных телец гипоксия совер-шенно не влияет на дыхание.
В количественном отношении гораздо большую роль иг¬рает реакция на изменение Рсо2 артериальной крови цен¬тральных, а не периферических хеморецепторов. Так, если здоровый человек вдыхает газовую смесь, содержащую СО2, активизация периферических хеморецепторов обусловливает изменение дыхания менее чем на 20 %. Однако скорость реагирования их выше, и они, по-видимому, важны для приспо¬собления вентиляции к внезапным изменениям Рсо2.
Существуют три типа рецепторов легких:
1. Легочные рецепторы растяжения. Полагают, что эти рецепторы залегают в гладких мышцах воздухоносных путей. Они реагируют на растяжение легких. Если легкие длительно удерживаются в раздутом состоянии, то активность рецепторов растяжения изменяется мало, что говорит об их слабой адаптируемости. Импульсация от этих рецепторов идет по крупным миелиновым волокнам блуж¬дающих нервов.
Основной ответ на возбуждение легочных рецепторов ра¬стяжения— уменьшение частоты дыхания в результате увели¬чения времени выдоха. Эта реакция называется инфляцион¬ным (т. е. возникающим в ответ на раздувание) рефлексом Геринга Брейера. Его можно выявить в экспериментальных условиях, регистрируя у кролика активность участка диа¬фрагмы и не препятствуя при этом деятельности другой ды¬хательной мускулатуры. В классических экспериментах пока¬зано, что раздувание легких приводит к затормаживанию дальнейшей активности инспираторных мышц. Существует и обратная реакция, т. е. увеличение этой активности в ответ на уменьшеие объема легких (дефляционный рефлекс). Эти рефлексы могут служить механизмом саморегуляции по прин¬ципу отрицательной обратной связи.
2. Ирритантные рецепторы. Ирритантные рецепторы реагируют на действие едких га¬зов, табачного дыма, пыли и холодного воздуха. Полагают, что они располагаются между эпителиальными клетками ды-хательных путей. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновым волокнам блуждающих нервов, а рефлекторный ответ заключается в сужении бронхов и гиперпноэ. Некото¬рые физиологи называют эти рецепторы «быстроадаптирующимися», так как для них характерна быстрая адаптация и, по-видимому, они не только реагируют на вредные для стенок дыхательных путей агенты, но и играют определенную роль в механорецепции. Возможно, возбуждение ирритантных ре¬цепторов гистамином, выделяющимся при приступах бронхи¬альной астмы, в какой-то степени обусловливает характерный для этого состояния бронхоспазм.
3. J-рецепторы. J-рецепторы называют¬ся так потому, что залегают, как считается, в альвеолярных стенках около капилляров. В пользу такого расположения говорит их очень быстрая реакция на введение химических веществ в легочные сосуды. Импульсы от этих рецепторов идут по медленным немиелинизированным волокнам блуждающих нервов, приводя к установлению частого поверхностного ды¬хания, хотя при сильном раздражении возможна полная его остановка. Есть данные о том, что J-рецепторы могут реагировать на переполнение кровью легочных капилляров и повы¬шение объема интерстициальной жидкости стенок альвеол. Возможно, они играют определенную роль в возникновении одышки, наблюдаю¬щейся при левожелудочковой недостаточности и интерстициальном отеке легких.
Кроме перечисленных, с дыханием связано еще не¬сколько типов рецепторов:
1. Рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей. В носовой полости, носоглотке, гортани, трахее находятся реагирующие на механические и химические раздражители рецепторы, которые можно отнести к описанному вышеирритантному типу. Раздражение их рефлекторно вызывает чиха¬ние, кашель и сужение бронхов. Механическое раздражение гортани (например, при введении интубационной трубки при плохо проведенной местной анестезии) может привести к ларингоспазму.
2. Рецепторы суставов и мышц
Полагают, что импульсы от движущихся конечностей, осо¬бенно на ранних стадиях физической нагрузки, могут участво¬вать в стимуляции дыхания.
3. Гамма-система. Во многих мышцах, в том числе в реберных и в диафраг¬ме, имеются мышечные веретена. Эти специализированные рецепторы реагируют на растяжение мышцы. Поступающая от них информация участвует в рефлекторной регуляции силы сокращения. Возможно, возбуждение этих рецепторов в ка¬кой-то степени обусловливает ощущение одышки, возникаю¬щей в том случае, когда дыхание требует больших усилий (например, при обструкции дыхательных путей).
4. Артериальные барорецепторы. Увеличение давления крови в артериях может приводить к рефлекторной гиповентиляции или даже остановке дыхания, обусловленной раздражением барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. И напротив, понижение артериального давления способно вызвать гипервентиляцию. Дуги этих рефлексов изучены плохо.
5. Болевые и температурные рецепторы. Изменения вентиляции могут возникать в ответ на раздра¬жение самых различных афферентных нервов. Так, в ответ на боль часто наблюдается задержка дыхания, за которой сле-дует гипервентиляция. Усиление вентиляции может возникать при нагревании кожи.

Заключение
В данной работе мы проанализировали отдельные элементы системы регуляции дыхания. В норме главным фактором регуляции дыхания служит Рсо2 артериальной крови. При снижении Рсо2 в артериальной крови стимуляция ды¬хательного центра резко уменьшается. Увеличение вентиляции при повышении Рсо2 в арте¬риальной крови обусловлено главным образом реакцией цен¬тральных хеморецепторов (каротидных и аортальных телец) на повышенную концентрацию ионов Н+ во внеклеточной жидкости мозга. Кроме того, опре¬деленную роль играет импульсация, поступающая от перифе¬рических хеморецепторов, реагирующих как на повышение Рсо2, так и на понижение рН артериальной крови. Понижение содержания кислорода не влияет на центральные хеморецепторы; напротив, в отсут¬ствие периферических хеморецепторов оно приводит к угнете¬нию дыхания. В то же время продолжительная гипоксемия может вызывать умеренный ацидоз мозговой ткани, стимулирующий в свою очередь, вентиляцию.
Снижение рН артериальной крови усиливает вентиляцию. На снижение рН артериальной крови, по-видимому, реагируют в основном периферические хеморе¬цепторы. Однако не исключено, что при значительных сдви¬гах рН возбуждаются и центральные хеморецепторы или дыхательный центр. В этих условиях ионы Н+ частично прони¬кают через гемато-энцефалический барьер.
Участие в нейрогуморальной регуляции гормонов позволяет говорить о едином нейро-гуморально-гормональном механизме регуляции функций в организме.

Список литературы
1. Никитюк Б. А. Анатомия человека. М., 2005.
2. Самусев Р. П., Селин Ю. М. Анатомия человека. М.: Медицина, 1995.
3. Сапин М. Р., Сивоглазов В. И. Анатомия и физиология человека (с возрастными особенностями детского организма). М.: Издательский центр «Академия», 2004.
4. Уэст Дж. Физиология дыхания. М., 1988.
5. Физиология человека / Под ред. Г. И. Косицкого. М.: Медицина, 2002.


Скачиваний: 1
Просмотров: 2
Скачать реферат Заказать реферат