Фундаментальные процессы возбуждения и торможения

Возбудимые биологические мембраны играют основную роль в процессах передачи и обработки информации в живом организме.

ВНИМАНИЕ! Работа на этой странице представлена для Вашего ознакомления в текстовом (сокращенном) виде. Для того, чтобы получить полностью оформленную работу в формате Word, со всеми сносками, таблицами, рисунками (вместо pic), графиками, приложениями, списком литературы и т.д., необходимо скачать работу.

Содержание

Введение 3
1. Физиология нервной системы. Процесс возбуждения и торможения 4
2. Сущность фундаментальных процессов возбуждения и торможения 8
Заключение 18
Список литературы 20

Введение

Возбудимые биологические мембраны играют основную роль в процессах передачи и обработки информации в живом организме. Исследование структуры возбудимых биологических мембран нервных и мышечных клеток необходимо для понимания молекулярных механизмов целого ряда физиологических явлений и процессов: передачи нервного импульса, сокращения мышц, действия на биосистемы различных физиологически активных соединений. В основе всех этих явлений лежат механизмы ионной проницаемости мембран, структурно обеспечиваемые ионными каналами и регуляторами прохождения ионов через каналы – мембранными рецепторами. Рецепторы, встроенные в структуру каналов, способны либо их открывать либо закрывать, что приводит к изменению проницаемости мембран для соответствующих ионов, возникновению ионных токов и прохождению импульса возбуждения. Поэтому исследование структуры рецепторов как составной части мембран необходимо для понимания механизма воздействия различных биологически активных соединений на возбудимые мембраны и их роли в процессах передачи или, наоборот, торможения возбуждения мембран.
Взаимодействие мембранных рецепторов только с определенными биохимическими соединениями – медиаторами обеспечивает возникновение процесса возбуждения в ответ на строго специфические физиологические стимулы, что и определяет передачу в организме строго биологической информации.
Все вышесказанное обуславливает актуальность данной темы на сегодняшний день.
Цель данной работы - рассмотреть фундаментальные процессы возбуждения и торможения.

1. Физиология нервной системы. Процесс возбуждения и торможения

Нервная система регулирует деятельность всех органов и систем, обусловливая их функциональное единство, и обеспечивает связь организма как целого с внешней средой.
И.П. Павлов показал, что центральная нервная система может оказывать три рода воздействий на органы:
1) пусковое, вызывающее либо прекращающее функцию органа (сокращение мышцы, секрецию железы);
2) сосудодвигательное, изменяющее ширину просвета сосудов и тем самым регулирующее приток к органу крови;
3) трофическое, повышающее или понижающее обмен веществ и, следовательно, потребление питательных веществ и кислорода.
Благодаря этому постоянно согласуется функциональное состояние органа и его потребность в питательных веществах и кислороде. Когда к работающей скелетной мышце по двигательным волокнам направляются импульсы, вызывающие ее сокращение, то одновременно по вегетативным нервным волокнам поступают импульсы, расширяющие сосуды и усиливающие обмен веществ. Тем самым обеспечивается энергетическая возможность выполнения мышечной работы.
Центральная нервная система воспринимает афферентную (чувствительную) информацию, возникающую при раздражении специфических рецепторов, и, в ответ на это, формирует соответствующие эфферентные импульсы, вызывающие изменения в деятельности определенных органов и систем организма.
Рефлекс - основная форма нервной деятельности. Ответная реакция организма на раздражение из внешней или внутренней среды, осуществляющаяся при участии центральной нервной системы, называется рефлексом.
Путь, по которому проходит нервный импульс от рецептора до эффектора (действующий орган), называется рефлекторной дугой.
В рефлекторной дуге различают пять звеньев:
- рецептор;
- чувствительное волокно, проводящее возбуждение к центрам;
- нервный центр, где происходит переключение возбуждения с чувствительных клеток на двигательные;
- двигательное волокно, несущее нервные импульсы на периферию;
- действующий орган - мышца или железа.
Любое раздражение - механическое, световое, звуковое, химическое, температурное, воспринимаемое рецептором, трансформируется (преобразуется) или, как теперь принято говорить, кодируется рецептором в нервный импульс и в таком виде по чувствительным волокнам направляется в центральную нервную систему. При помощи рецепторов организм получает информацию обо всех изменениях, происходящих во внешней среде и внутри организма.
В центральной нервной системе эта информация перерабатывается, отбирается и передается на двигательные нервные клетки, которые посылают нервные импульсы к рабочим органам - мышцам, железам и вызывают тот или иной приспособительный акт - движение или секрецию.
Рефлекс как приспособительная реакция организма обеспечивает тонкое, точное и совершенное уравновешивание организма с окружающей средой, а также контроль и регуляцию функций внутри организма. В этом его биологическое значение. Рефлекс является функциональной единицей нервной деятельности.
Вся нервная деятельность, как бы она не была сложна, складывается из рефлексов различной степени сложности, т.е. она является отраженной, вызванной внешним поводом, внешним толчком. Из клинической практики: в клинике С.П. Боткина наблюдали больного, у которого из всех рецепторов тела функционировали один глаз и одно ухо. Как только больному закрывали глаз и затыкали ухо, он засыпал.
В опытах В.С. Галкина собаки, у которых путем операции одновременно были выключены зрительные слуховые и обонятельные рецепторы, спали по 20-23 ч в сутки. Пробуждались они только под влиянием внутренних потребностей или энергичного воздействия на кожные рецепторы. Следовательно, центральная нервная система работает по принципу рефлекса, отражения, по принципу стимул - реакция.
Рефлекторный принцип нервной деятельности был открыт великим французским философом, физиком и математиком Рене Декартом более 300 лет назад. Развитие рефлекторная теория получила в фундаментальных трудах русских ученых И.М. Сеченова и И.П. Павлова.
Время, прошедшее от момента нанесения раздражения до ответа на него, называется временем рефлекса. Оно слагается из времени, необходимого для возбуждения рецепторов, проведения возбуждения по чувствительным волокнам, по центральной нервной системе, по двигательным волокнам, и, наконец, латентного (скрытого) периода возбуждения рабочего органа. Большая часть времени уходит на проведение возбуждения через нервные центры - центральное время рефлекса.
Только при целостности центральной нервной системы сохраняется все совершенство нервной деятельности. Нервным центром называется совокупность нервных клеток, расположенных в различных отделах центральной нервной системы, необходимая для осуществления рефлекса и достаточная для его регуляции.
Процесс торможения в центральной нервной системе был открыт в 1862 г. И. М. Сеченовым. В опытах на лягушках он делал поперечные разрезы головного мозга на различных уровнях и раздражал нервные центры, накладывая на разрез кристаллик поваренной соли. При этом обнаруживалось, что при раздражении промежуточного мозга наступает угнетение или полное торможение спинномозговых рефлексов: лапка лягушки, погруженная в слабый раствор серной кислоты, не отдергивалась.
Значительно позже английский физиолог Шеррингтон открыл, что процессы возбуждения и торможения участвуют в любом рефлекторном акте. При сокращении группы мышц тормозятся центры мышц-антагонистов. При сгибании руки или ноги центры мышц-разгибателей затормаживаются. Рефлекторный акт возможен только при сопряженном, так называемом реципрокном торможении мышц- антагонистов. При ходьбе сгибание ноги сопровождается расслаблением разгибателей и, наоборот, при разгибании тормозятся мышцы-сгибатели. Если бы этого не происходило, то возникла бы механическая борьба мышц, судороги, а не приспособительные двигательные акты.
При раздражении чувствительного нерва, вызывающего сгибательный рефлекс, импульсы направляются к центрам мышц-сгибателей и через тормозные клетки Реншоу - к центрам мышц-разгибателей. Во-первых, вызывают процесс возбуждения, а во-вторых - торможения. В ответ возникает координированный, согласованный рефлекторный акт - сгибательный рефлекс.
В центральной нервной системе под влиянием тех или иных причин может возникнуть очаг повышенной возбудимости, который обладает свойством притягивать к себе возбуждения с других рефлекторных дуг и тем самым усиливать свою активность и тормозить другие нервные центры. Это явление носит название доминанты.
Доминанта относится к числу основных закономерностей в деятельности центральной нервной системы. Она может возникнуть под влиянием различных причин: голода, жажды, инстинкта самосохранения, размножения. Состояние пищевой доминанты хорошо сформулировано в русской пословице: "Голодной куме все хлеб на уме". У человека причиной доминанты может быть увлеченность работой, любовь, родительский инстинкт. Если студент занят подготовкой к экзамену или читает увлекательную книгу, то посторонние шумы не мешают ему, а даже углубляют его сосредоточенность, внимание.
У человека таким "распорядителем и распределителем" является кора больших полушарий головного мозга. Нет функций в организме, которые бы не поддавались решающему регулирующему влиянию коры.

2. Сущность фундаментальных процессов возбуждения и торможения

Аксонами (нервными волокнами) называются отростки, проводящие импульс от тела клетки к другим клеткам или периферическим органам. Мембрана аксона состоит из двойного слоя липидов, направленных гидрофильными головками наружу и гидрофобными хвостами внутрь. В нее встроены белки, выполняющие функции каналов, через которые ионы Na и K проходят сквозь мембрану, и молекулярные насосы, обеспечивающие ионное неравновесие с помощью 1/3 энергии АТФ.
Нерв состоит из пучков нервных волокон. Нервное волокно может быть миелинизированным и немиелинизированным. Миелиновую оболочку образуют шванновские клетки. Через регулярные промежутки она прерывается перехватами Ранвье. Немиелинизированные волокна не имеют миелиновой оболочки, но погружены в нейроглиальные клетки.
Потенциал покоя обусловлен разностью ионных концентраций внутри клетки и снаружи, когда она в неактивном состоянии – при отсутствия стимула. Он равен -80 мВ. Внутри клетки – в аксоплазме – меньше ионов Na и больше K, а снаружи наоборот. Такая концентрация поддерживается катионными насосами за счет энергии АТФ. Ими из аксона выводится Na и поглощается K. Активному транспорту ионов противостоит пассивный, когда они движутся по электрохимическому градиенту: K из клетки, а Na в клетку. Выходя, K выносит с собой положительный заряд и пытается восстановить равновесный потенциал по K, когда силы диффузии уравновешиваются с электростатическими силами.
Неравновесие восстанавливается катионными насосами. В состоянии покоя каналы для Na закрыты – мембрана проницаема только для ионов K. Поэтому потенциал покоя поддерживается транспортом ионов.
Под влиянием нервного импульса (или при стимуляции электрическим током) каналы для Na открываются, и он входит в аксон, внося положительный заряд. Происходит частичная деполяризация мембраны. Если импульс достаточно силен, и открылось много каналов для Na – деполяризация достигает критического уровня, и возникает потенциал действия. Когда деполяризация достигла КУД, она стала необратимой, т.к. повышение натриевой проводимости и деполяризация начинают взаимно усиливать друг друга. Заряд меняет свой знак – теперь он внутри положительный, а снаружи отрицательный (овершут).
На пике потенциала действия проницаемость для Na начинает падать – Na-каналы инактивируются, а затем возрастает проницаемость для K, который выходит наружу. Заряд внутри аксона вновь становится отрицательным за счет аксонов аминокислот, из которых в основном состоит цитоплазма. Это процесс реполяризации. Концентрация ионов Na восстанавливается за счет натриевых насосов, выкачивающих его из клетки.
Период абсолютной рефрактерности – состояние, когда нейрон не отвечает на стимул (а следовательно деполяризацию мембраны) изменением натриевой проводимости, т.к. все каналы для Na инактивированны. Когда каналы постепенно восстанавливаются, наблюдается период относительной рефрактерности. Когда все каналы восстановлены, нейрон снова может отвечать на импульсы с максимальной амплитудой потенциала действия. Период рефрактерности ограничивает возможную частоту нервных импульсов и обеспечивает их передачу в одном направлении.
Зависимость пороговой силы раздражения от длительности стимула обратная, т.е. чем меньше длительность, тем выше пороговая сила раздражения и наоборот. Но нерв не будет отвечать на импульсы меньше определенной силы или короче определенной длительности. Нервный импульс пробегает по аксону как волна деполяризации. Когда Na входит в аксон, в данном участке создается область положительного заряда, и возникает ток между этим активным участком и отрицательно заряженной областью перед ним. В этой области снижается мембранный потенциал, повышается проводимость для Na, и возникает ПД.
В миелинизированных волокнах Na может заходить в аксон только в перехватах Ранвье, и миелиновая оболочка обладает большим сопротивлением. Местные цепи замыкаются в перехватах Ранвье, импульс перескакивает между ними. Поэтому в миелинозированных волокнах скорость проведения импульса не 1-3 м/с, как в немиелинизированных, а 70-100 м/с.
Эфапс - участок соприкосновения мембран отростков двух нейронов, в котором возбуждение с одной клетки на другую передается посредством электрического тока. По морфологии они имеют структуру аналогичную химическим синапсам, с той лишь разницей, что синаптическая щель уже (2нМ). На поверхности мембран, граничащих с щелью, находятся структуры в виде плотно упакованной полигональной сетки. Считают, что эти образования служат цитоплазматическими каналами для связи между внутренними средами нейронов. Вероятно, межклеточные каналы могут иметь дополнительное значение в переносе РНК, цАМФ и других макромолекул.
Механизм передачи нервного импульса, в принципе, сходен с механизмом распространения биоэлектрического импульса по нервным волокнам. Из пресинаптической терминали аксона электрический ток через щелевой контакт "затекает" в постсинаптическую клетку и "вытекает" наружу, создавая постсинаптический потенциал. Подобный механизм обеспечивает переход возбуждения без задержки , характерной для химического синапса. Эфапс практически неутомим, так как в нем не происходит синтеза медиатора. Связь нейронов в ЦНС с помощью эфапса обеспечивает синхронность в их работе, которая чаще всего наблюдается среди мотонейронов. С другой стороны, эти контакты гораздо меньше приспособлены для регулирования и адаптации, чем химические, с помощью которых осуществляется большинство связей между нейронами.
Передача импульса в химических синапсах осуществляется с помощью вещества - химического посредника - медиатора. Медиатор - химический передатчик нервного импульса с нервного окончания на соседние нейроны или клетки эффекторных органов. Наиболее часто в роли медиаторов выступают низкомолекулярные вещества (150-300 Да). Значительная часть известных медиаторов относится к группе биогенных аминов, которую составляют декарбоксилированные производные ароматических аминокислот, так называемые арилэтиламины. В эту группу входят и катехоламиновые медиаторы. В зависимости от природы медиатора и характера связывающих его рецепторов постсинаптическая мембрана может деполяризовываться, что характерно для возбуждения, или гиперполяризовываться, что типично для торможения.
Кроме дофамина к катехоламинам относятся, вырабатывающиеся в мозговом веществе надпочечников адреналин (А) и норадреналин (НА). Попадая в кровоток эти вещества играют роль гормонов. В мозговом веществе надпочечников человека содержится около 5 мг адреналина и 0,5 мг норадреналина. В плазме они содержатся в количестве 1,9 и 5,2 нмоль/л соответственно. Оказывают мощное сосудосуживающее действие, вызывая повышение артериального давления. Активируя фосфолипазу через систему аденилатциклаза-цАМФ-протеинкиназа повышают уровень глюкозы в крови, что обусловлено ускорением распада гликогена в печени, причем гипогликемический эффект норадреналина составляет 0,5 % от аналогичного действия адреналина. Оба вещества быстро разрушаются в организме и выводятся с мочой в виде 3-метокси-4-окси-миндальнойкислоты, оксоадренохрома, метоксинорадреналина, метоксиадреналина. Метаболизм катехоламинов можно представить в виде следующей схемы:
Тирозин поступает в организм с пищей, но может и образовываться из фенилаланина в печени под действием фенилаланингидроксилазы. Превращение тирозина в ДОФА катализируется тирозингидроксилазой, кофакторами которой служат тетрогидробиоптерин и кислород. Считается что именно этот фермент лимитирует скорость всего процесса биосинтеза катехоламинов. Образование дофамина катализирует ДОФА-декарбоксилаза, кофактор - пиридоксальфосфат. Действие дофамин-в-гидроксилазы обуславливает образование норадреналина, кофакторы -медь, витамин С, кислород. Большей частью начальную стадию метаболизма биогенных аминов катализирует МАО, однако КОМТ так же имеет определенное значение.
В мозговом веществе надпочечников (но не в окончаниях симпатических нервов) присутствует фенилэтаноламин-метилтрансфераза, образующая из норадреналина адреналин. Донором метильных групп в этом случае служит аденозилметионин.
Рецептор - это макромолекула с функционально-метаболическими коррелятами, причем сдвиги, развивающиеся при связи с рецептором, должны иметь естественные пути.
Большинство рецепторов имеет в своем составе два домена - лигандсвязываемый и эффекторный. Последний либо непосредственно контактирует с эффекторными структурами, реагируя на сигнал который возникает в ходе лигандзависимого взаимодействия, либо связан с этими структурами опосредованно, через промежуточные звенья - трансдукторы. Рецептор может включать и большее число доменов.
Известно около 10 типовых семейств рецепторов. Рассмотрим два основных семейства. Первое составляют лигандзависимые ионные каналы в мембранах. Рецепторы связанные с эффекторами через определенные обменные реакции, называются метаболическими. В отличие от рецепторов, связанных с каналами, эти рецепторы, как правило, опосредуют относительно замедленные, но более продолжительные эффекты нейромедиаторов. Полагают, что активация таких рецепторов вызывает в нейронах изменения, которые сохраняются длительное время и лежат в основе процессов обучения и памяти.
Наиболее полно изучено синаптическое проведение через нервно-мышечный синапс. Проведение возбуждающих сигналов в нейронах ЦНС, за исключением различий в природе медиаторов и некоторых количественных особенностей, осуществляется так же, как и в нервно-мышечном синапсе. Основой для первых экспериментов послужило открытие в начале 20-х годов того факта, что ацетилхолин (Ach), выделяемый при стимуляции блуждающего нерва, воздействует на сердце, замедляя его сокращения. Это явилось первым несомненным доказательством химической природы нервно-мышечной передачи. В 30-х годах было показано, что стимуляция двигательного нерва, иннервирующего скелетную мышцу, тоже приводит к высвобождению Ach, последний, в свою очередь заставляет скелетную мышцу сокращаться.
Внешний сигнал (свет, звук, запах и т.д.) воспринимается сенсорными клетками соответствующих органов чувств. Сигнал сенсорные клетки преобразуют в электричес-кий импульс, понижающий мембранный потенциал клетки. Мембранный потенциал создается вмонтированными в мембрану комплексами, выполняющими роль натрий-калиевых насосов. Они удаляют из клетки ионы натрия, а в обратном направлении (из среды внутрь клетки) переносят ионы калия. Благодаря тому, что в мембране присутствуют постоянно открытые калиевые каналы происходит утечка калия из клетки в среду (по градиенту концентрации) и образуется разность потенциалов со знаком "-" внутри клетки. Равновесие наступает, когда этот встречный потенциал возрастает до величины -80 mV, останавливающий отток ионов калия из клетки. Мембранные белки принимают соответствующую столь высокому значению поля конформацию, которая изменяется при уменьшении потенциала (деполяризации мембраны). На этом принципе основано действие потенциал-зависимых ионных каналов: при нормальном мембранном потенциале они не пропускают ионы через мембрану, но при деполяризации открываются, причем, каждому типу канала соответствует определенный ион. Потенциал-зависимые натриевые каналы, в большом количестве расположенные на всем протяжении аксона, ответственны за формирование и прохождение по аксону нервных импульсов (потенциалов действия). Как было сказано выше, поступивший в нейрон внешний сигнал перекодируется в деполяризующий мембрану скачок потенциала. Этот скачок заставляет открыться расположенные при входе в аксон потенциал-зависимые натриевые каналы, через которые ионы Nа+ устремляются в этот участок аксона, еще сильнее деполяризуя мембрану и даже меняя знак потенциала на обратный. При достижении значения потенциала +50 mV каналы перестают пропускать ионы натрия (инактивируются) и мембранный потенциал в этом участке аксона восстанавливается до обычного (-80 mV). Однако в соседнем участке аксона ток ионов натрия уже успел вызвать деполяризацию мембраны и весь процесс повторяется, но со смещением в сторону конца аксона и т.д. Таким образом, потенциал действия с амплитудой около 120 mV (-80 mV - + 50 mV)побежит по аксону. При достижении синаптической области он открывает сосредоточенные там потенциал-зависимые кальциевые каналы. Благодаря мембранному потенциалу и сравнительно высокой внеклеточной концентрации кальция (обычно 1-2 мМ) через один открытый кальциевый канал проходит несколько сотен ионов Са++ за 1мс. В результате концентрация ионов Са++ в окончании аксона возрастает с 10'' -7 до 10'' -4 моля. Приток кальция в пресинаптическую область вызывает каскад реакций, в результате чего заполненные нейромедиатором синаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной и освобождают нейромедиатор в синаптическую щель. Большая роль в этом процессе отводится белку синаптогамину, связывающемуся с Са++.
Входящие в окончание аксона ионы Са++ не только запускают экзоцитоз, но и активируют Са-кальмодулин-зависимую протеинкиназу (Са-киназу II), фосфорилирующую в окончании аксона многие белки, в том числе синапсин I (синаптобревин) - белок, "прикрепленный" к поверхности синаптических пузырьков. Предполагается, что в результате фосфорилирования синапсин I отделяется от синаптических пузырьков, благодаря чему пузырьки переходят в активную зону пресинаптической мембраны, где занимают место пузырьков, исчезнувших в результате экзоцитоза.
Концентрация свободных ионов кальция возрастает лишь на короткое время, так как кальций-связывающие белки, кальций-изолирующие пузырьки и митохондрии быстро поглощают ионы Са++, переходящие в окончание аксона, а находящиеся в плазматической мембране кальциевые насосы (использующие энергию гидролиза АТФ или натриевого электрохимического градиента) откачивают ионы кальция из клетки. Благодаря этому окончание аксона способно передать следующий сигнал сразу же, как только по аксону сможет прийти следующий нервный импульс.
Экзоцитоз нейромедиатора происходит лишь в определенных участках, называемых активными зонами, которые расположены прямо напротив рецепторов постсинаптической мембраны, что бы минимизировать синаптическую задержку - временя, необходимое молекулами медиатора на преодоление синаптической щели.
В синапсе мембрана постсинаптической клетки действует как преобразователь - превращает химический сигнал в форме нейромедиатора в сигнал электрический. Преобразование осуществляется с помощью лиганд-зависимых ионных каналов - белков, находящихся в постсинаптической мембране. Присоединение нейромедиатора к этим белкам вызывает изменение их конформации - каналы открываются, пропуская через мембрану ионы и изменяя тем самым мембранный потенциал. В свою очередь сдвиг мембранного потенциала, если он достаточно велик, заставляет потенциал-зависимые каналы открыться, и в результате возникает потенциал действия.
В отличие от потенциал-зависимых каналов, лиганд-зависимые каналы относительно нечувствительны к изменениям мембранного потенциала и поэтому не способны к самоусиливающемуся возбуждению типа "все или ничего". Вместо этого они генерируют электрический сигнал, сила которого зависит от интенсивности и продолжительности внешнего химического сигнала, то есть от того, сколько квантов медиатора выводится в синаптическую щель и как долго он там остается.
Вся структура нервно-мышечного соединения приспособлена для наиболее быстрой передачи сигналов. Для этого служат (структурные принципы):
1- Миелинизированный двигательный аксон большого диаметра.
2- Активные зоны в окончании аксона, где синаптические пузырьки в любой момент готовы высвободить Ach точно напротив постсинаптических рецепторов.
3- Узкая синаптическая щель.
4- Лиганд-зависимые каналы постсинаптической мембраны, открывающиеся сразу же после связывания нейромедиатора.
5- Ацетилхолинэстераза в синаптической щели, быстро прерывающая передачу.
Все больше данных свидетельствует о том, что в быстрых химических синапсах ЦНС тоже используются лиганд-зависимые каналы и что в основе действия этих синапсов лежат те же структурные принципы. Вероятно, быстрая синаптическая передача появилась очень давно, так как одни и те же нейромедиаторы используются эволюционно весьма далекими друг от друга видами животных - от моллюсков до млекопитающих. К числу быстродействующих нейромедиаторов помимо AХ относятся ГАМК, глицин, глутамат и, вероятно, аспартат и АТФ. Благодаря изучению после-довательности ДНК установлена гомологичность строения рецепторов АХ, ГАМК и глицина; это позволяет предполагать общее эволюционное происхождение всех лиганд-зависимых ионных каналов.
Рецепторы, связывающие тормозные медиаторы, соединены с каналами, которые, открываясь, пропускают небольшие отрицательно заряженные ионы, главным образом Cl-, но непроницаемы для положительных ионов. Концентрация Сl- вне клетки намного выше, чем внутри, а равновесный потенциал Cl- близок к нормальному потенциалу покоя или даже более отрицателен. Поэтому открытые хлоридные каналы удерживают мембрану в поляризованном или даже гиперполяризованном состоянии, тем самы затрудняя деполяризацию клетки и, следовательно, ее возбуждение. Полагают, что ГАМК и глицин - главные нейромедиаторы, опосредующие быстрое торможение в ЦНС позвоночных, такую же функцию ГАМК выполняет и в нервно-мышечных соедине-ниях у ракообразных и насекомых. Значение тормозных нейромедиаторов выявляется при воздействии соединений (лекарств и ядов), блокирующих эффекты этих медиаторов.
Связанные с каналами рецепторы, участвующие в передаче быстрых возбуждающих эффектов АХ называются никотиновыми рецепторами (N), так как они могут активироваться никотином. Рецепторы, не связанные с каналами и передающие медленные эффекты АХ, которые могут быть как тормозными, так и возбуждающими, называются мускариновыми (M), так как активируются ядом мухомора мускарином. Помимо этих и подобных им веществ - агонистов, которые специфически активируют рецепторы, имеются рецептор-специфические блокаторы - антагонисты, избирательно подавляющие функцию ацетилхолиновых рецепторов того или другого типа.

Заключение

По итогам рассмотрения темы работы можно сделать вывод, что
Нервная система регулирует деятельность всех органов и систем, обусловливая их функциональное единство, и обеспечивает связь организма как целого с внешней средой.
Центральная нервная система воспринимает афферентную (чувствительную) информацию, возникающую при раздражении специфических рецепторов, и, в ответ на это, формирует соответствующие эфферентные импульсы, вызывающие изменения в деятельности определенных органов и систем организма.
Рефлекс - основная форма нервной деятельности. Ответная реакция организма на раздражение из внешней или внутренней среды, осуществляющаяся при участии центральной нервной системы, называется рефлексом.
Процесс торможения в центральной нервной системе был открыт в 1862 г. И. М. Сеченовым. В опытах на лягушках он делал поперечные разрезы головного мозга на различных уровнях и раздражал нервные центры, накладывая на разрез кристаллик поваренной соли. При этом обнаруживалось, что при раздражении промежуточного мозга наступает угнетение или полное торможение спинномозговых рефлексов: лапка лягушки, погруженная в слабый раствор серной кислоты, не отдергивалась.
Значительно позже английский физиолог Шеррингтон открыл, что процессы возбуждения и торможения участвуют в любом рефлекторном акте.
Доминанта относится к числу основных закономерностей в деятельности центральной нервной системы. Она может возникнуть под влиянием различных причин: голода, жажды, инстинкта самосохранения, размножения. Состояние пищевой доминанты хорошо сформулировано в русской пословице: "Голодной куме все хлеб на уме". У человека причиной доминанты может быть увлеченность работой, любовь, родительский инстинкт. Если студент занят подготовкой к экзамену или читает увлекательную книгу, то посторонние шумы не мешают ему, а даже углубляют его сосредоточенность, внимание.
Аксонами (нервными волокнами) называются отростки, проводящие импульс от тела клетки к другим клеткам или периферическим органам. Мембрана аксона состоит из двойного слоя липидов, направленных гидрофильными головками наружу и гидрофобными хвостами внутрь. В нее встроены белки, выполняющие функции каналов, через которые ионы Na и K проходят сквозь мембрану, и молекулярные насосы, обеспечивающие ионное неравновесие с помощью 1/3 энергии АТФ.
Нерв состоит из пучков нервных волокон. Нервное волокно может быть миелинизированным и немиелинизированным. Миелиновую оболочку образуют шванновские клетки. Через регулярные промежутки она прерывается перехватами Ранвье. Немиелинизированные волокна не имеют миелиновой оболочки, но погружены в нейроглиальные клетки.
На пике потенциала действия проницаемость для Na начинает падать – Na-каналы инактивируются, а затем возрастает проницаемость для K, который выходит наружу. Заряд внутри аксона вновь становится отрицательным за счет аксонов аминокислот, из которых в основном состоит цитоплазма. Это процесс реполяризации. Концентрация ионов Na восстанавливается за счет натриевых насосов, выкачивающих его из клетки.
Неравновесие восстанавливается катионными насосами. В состоянии покоя каналы для Na закрыты – мембрана проницаема только для ионов K. Поэтому потенциал покоя поддерживается транспортом ионов.

Список литературы

1. Альберте Б, Брей Д. Льюис Дж, Рэфф М, Робертс К, Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки: Пер. с англ. - М.: Мир,1994.
2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия : 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990.
3. Бониев А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача - Екатеринбург: Уральский рабочий,1994.
4. Гайворонский И.В. Анатомия ЦНС - СПб.:ВМедА,1996.
5. Гайворонский И.В. Избранные вопросы ПО ангионеврологии - СПб.: ВМедА,1996.
6. Мосевицкий М.И. Нейронные сети и молекулярные механизмы памяти // Основные направления научной деятельности. Отделение молекулярной и радиационной биофизики ПИЯФ. - Гатчина,1996.
7. Мусил Я.,Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах - М.: Мир,1981.
8. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека - СПб,1994.
9. Швюбер Д. Глаз, Мозг, Зрение - М.:Мир, 1990.
10. Шмидт Р., Тевсо Г. Физиология человека - М.:Мир,1996.


Скачиваний: 0
Просмотров: 0
Скачать реферат Заказать реферат