Анатомия

Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью, состоящая из плазмы и форменных элементов

ВНИМАНИЕ! Работа на этой странице представлена для Вашего ознакомления в текстовом (сокращенном) виде. Для того, чтобы получить полностью оформленную работу в формате Word, со всеми сносками, таблицами, рисунками (вместо pic), графиками, приложениями, списком литературы и т.д., необходимо скачать работу.

1. Развернутое определение понятия кровь
Кровь - внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью, состоящая из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур (эритроцитов и тромбоцитов) и циркулирующая по системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями тела ввиду наличия гистогематических барьеров.

2. Гомеостатические функции крови
Гомеостатические функции:
- достижение постоянства внутренней среды организма благодаря омыванию кровью всех тканей и уравновешиванию ее состава с межтканевой жидкостью.
- поддержание постоянства рН, водного баланса, уровня глюкозы в крови и др.
- определение внутреннего напряжения, баланса тела, кислотно-щелочных показателей, регулировка водной среды тела.

3. Нарисуйте рефлекторную дугу, иллюстрирующую постсинаптическое торможение

Главные медиаторы головного мозга – аминокислоты. К возбуждающим относятся глутамат и аспартат. При освобождении в синапс они через ионотропные рецепторы (регуляторные субъединицы каналов) открывают быстрые натриевые каналы (рис. А). Это приводит к быстрому входу в постсинаптический нейрон ионов Na + (в межклеточной жидкости концентрация Na + намного больше, чем внутри клетки).

Рис. 1 - Последствия взаимодействия нейромедиатора с рецепторами постсинаптической клетки: А – открытие возбуждающим медиатором Na +-каналов постсинаптического нейрона с его деполяризацией и генерацией в нём потенциала действия; Б – открытие ингибируюшим медиатором Сl – -каналов постсинаптического нейрона с его гиперполяризацией, а – везикулы ГАМК или глицина, б – рецепторы.

Это деполяризует плазматическую мембрану (изменяет отрицательный заряд на её внутренней поверхности на положительный) и в результате вызывает возбуждение нейрона. Возбуждающие аминокислоты необходимы для всех основных функций головного мозга, включая поддерживание его тонуса, бодрствования, психологической и физической активности, регуляцию поведения, обучение, память, восприятие чувствительных и болевых импульсов. Но всё хорошо в меру. Существуют тяжёлые болезни, вызванные слишком большим освобождением глутамата в синапс. Это характерно для эпилепсии. Избыток глутамата в синапсе приводит к перевозбуждению мозга вплоть до развития тяжёлого судорожного приступа. При ишемии (нарушении кровоснабжения) головного мозга в синапс выделяется так много глутамата, что он вызывает чрезмерное накопление ионов Са2+ в постсинаптическом нейроне и его повреждение (нейротоксическое действие) – возникает инсульт («удар»). Человек может стать инвалидом из-за ухудшения интеллекта, нарушения речи или плохой работы конечностей.
Ещё один возбуждающий медиатор – ацетилхолин, активирующий ионотропные N-холинорецепторы с открытием тех же быстрых натриевых каналов. Через эти рецепторы ацетилхолин участвует в функциях базальных (подкорковых) ганглиев головного мозга, связанных с регуляцией двигательной активности и мышечного тонуса. Кроме того, в периферической нервной системе ацетилхолин через N-холинорецепторы стимулирует вегетативные ганглии и вызывает сокращение скелетных мышц.
Главный ингибирующий нейромедиатор головного мозга – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Очень интересно, что она образуется из главного возбуждающего медиатора глутамата путём его декарбоксилирования. Связывание ГАМК с ионотропными ГАМКА-рецепторами (субъединицами хлоридных каналов) приводит к их открытию и быстрому входу в постсинаптический нейрон ионов Cl – (рис. Б). Эти ионы вызывают гиперполяризацию (увеличение отрицательного заряда на внутренней стороне плазматической мембраны) и в результате – торможение функций нейрона. Оно столь же необходимо для всех функций головного мозга, как и возбуждение. По сути самое главное для мозга – это не концентрация и действие одного медиатора, а баланс возбуждающих и тормозящих регуляторов.
Есть лекарства, активирующие ГАМКА-рецепторы: барбитураты (фенобарбитал) и бензодиазепины (диазепам), они обладают успокаивающим (транквилизаторы), снотворным и даже наркотическим действием. Любые нарушения баланса нейромедиаторов могут помешать нормальной работе мозга – вспомним вредное действие избытка глутамата при эпилепсии и инсульте. Большинство противоэпилептических лекарств так или иначе стимулирует ГАМКергическую систему, что восстанавливает баланс возбуждающих и тормозящих медиаторов. При попадании в рану возбудителя столбняка он образует токсин, который выключает систему ГАМК. Она не может работать – и тогда активирующие аминокислоты, не встречая противодействия, вызывают перевозбуждение, что приводит к появлению судорог и смерти.
Аминокислота глицин – основной ингибирующий нейромедиатор спинного мозга. Он действует по аналогичному механизму, а антагонистом его рецепторов является стрихнин. Отравление последним прекращает действие глицина, эффекты возбуждающих медиаторов становятся преобладающими, что приводит к судорогам.
Тормозные постсинаптические потенциалы. Эффект трансмиттера (медиатора) определяется тем, какой вид ионных каналов откроется. Если эти каналы селективно проницаемы только для ионов К+ или Cl–, то возникающий ионный ток может сдвинуть имеющийся потенциал покоя мембраны в более отрицательную область и тем самым противодействовать возбуждению. Этот потенциал тормозит возбуждение клетки и называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).
Решающие факторы для возникновения ионного тока в мембране – величина мембранного потенциала и количество открытых ионных каналов. Определяющим является тип белка канала, на который действует трансмиттер. Так, на одних синапсах есть каналы для К+, тогда как на других – для Cl–, которые распространены чаще. Для примера рассмотрим рецептор метаботропного синапса, повышающий в результате связывания с медиатором проводимость для ионов К+. При нормальной величине мембранного потенциала это приводит к дальнейшему выходу токов ионов К+ и гиперполяризации потенциала мембраны. Возникает ТПСП. Этот потенциал назван так потому, что наступающая гиперполяризация противодействует деполяризации и, следовательно, возбуждению. Принципиально похожая ситуация складывается, если гиперполяризующий ток связан с ионами Cl–. Так как потенциал равновесия для ионов Cl– лежит между -70 и -75 мВ, Сl– течет в клетку и гиперполяризует ее, если имеющийся потенциал мембраны менее негативен, чем эта величина.

4. Нарисуйте схему тормозного синапса. Назовите медиаторы постсинаптического торможения

Вся сложнейшая интегративная и аналитико-синтетическая деятельность центральной нервной системы основывается на взаимодействии двух процессов – процесса возбуждения и процесса торможения. Способность к торможению является одним из фундаментальных свойств ЦНС. Явление торможения в ЦНС было открыто И.М. Сеченовым в 1862 году. Торможение – самостоятельный активный и местный нервный процесс, который вызывается возбуждением и проявляется в подавлении другого возбуждения или его предотвращении. В отличие от процесса возбуждения, который проявляется в двух основных формах – в виде потенциала действия (ПД) и локального ответа (ЛО), торможение может развиваться только в форме локального (местного) процесса. Поэтому процесс торможения всегда связан с существованием специфических тормозных синапсов. Тормозные синапсы образуются на нейроне тормозными вставочными нейронами.

Рис 2. Противоположное действие возбуждающего (слева) и тормозного (справа) медиаторов можно объяснить тем, что они влияют на разные ионные каналы.
Синаптическим торможением называется влияние пресинаптического нейрона, предотвращающее или прекращающее возбуждение постсинаптического нейрона.
Синаптическое торможение играет важную физиологическую роль в ЦНС, ограничивая избыточное возбуждение в нейронных сетях. Различают несколько видов синаптического торможения: постсинаптическое, пресинаптическое и возвратное.

Рис. 5 Синаптическое торможение мотонейрона спинного мозга позвоночного. 1 (слева) – пресинаптическое и постсинаптическое торможение; А – возбуждающее окончание; Б – нейрон, вызывающий пресинаптическое торможение; В – нейрон, вызывающий постсинаптическое торможение. 2 (справа) – возвратное торможение.

Постсинаптическое торможение. Постсинаптическое торможение (рис. 1В) наблюдается при выделении медиатора (например, ГАМК), повышающего проводимость постсинаптической мембраны для Cl– или/и К+. При этом возникают тормозные постсинаптические потенциалы, гиперполяризующие постсинаптическую мембрану, понижающие возбудимость клетки и препятствующие генерации ПД. Постсинаптическое торможение обусловлено формированием на нейроне тормозными вставочными нейронами тормозных синапсов. В результате активации тормозных синапсов на нейроне (чаще всего на соме) возникают тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП). Возникновение ТПСП связано с тем, что при выделении медиатора из пресинаптического окончания тормозного нейрона и дальнейшего взаимодействия его с рецепторами на постсинаптической мембране тормозимого нейрона наблюдается кратковременное повышение проводимости мембраны для ионов хлора или калия. При суммации всех постсинаптических потенциалов (ВПСП и ТПСП) на аксонном холмике изменение мембранного потенциала на нем не достигнет критического уровня деполяризации, и поэтому не возникнет ПД на аксоне нейрона. Нейрон будет заторможен. Этот вид торможения тотально выключает нейрон из системы нейронов. В качестве тормозного медиатора в постсинаптическом торможении чаще всего выступает глицин. Постсинаптическое торможение предотвращает возникновение процесса возбуждения.
Медиаторы– химические вещества, молекулы которых способны реагировать со специфическими рецепторами клеточной мембраны и изменять ее проницаемость для определенных ионов, вызывая возникновение (генерацию) ПД – активного электрического сигнала.
В ЦНС роль медиатора осуществляют – ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, гамма аминомасляная и глутаминовая кислоты, глицин.
Основные медиаторы – ацетилхолин и норадреналин.
Медиаторы сами по себе не обладают возбуждающим и тормозящим действием.

5. Значение ТПСП

Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) - гиперполяризация постсинаптической мембраны в тормозных синапсах. По временному ходу тормозной постсинаптический потенциал представляет собой зеркальное отображение возбуждающего постсинаптического потенциала со временем нарастания и спада соответственно 1-2 и 10-12 мс. Сдвиг проводимости постсинаптической мембраны длится также около 1-2 мс.
Задачей постсинаптического торможения является снижение возбудимости мембраны нейрона, которое достигается применением тормозящих медиаторов. Например, ГАМК или глицина. Первая, взаимодействуя с рецептором, открывает в постсинаптической мембране хлорные каналы. Это приводит к движению Cl- по электрохимическому градиенту. В результате развивается гиперполяризация, в реализации которой принимают участие и выходящие из клетки К+. В результате гиперполяризации увеличивается расстояние до КУДа и, следовательно, уменьшается возбудимость.
Свойства химического синапса.
1. Одностороннее проведение возбуждения, которое осуществляется всегда в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны.
2. Замедленное проведение сигнала объясняется синаптической задержкой: необходимо время для выделения медиатораиз пресинаптического окончания, диффузии его к постсинаптической мембране, возникновения постсинаптического потенциала.
3. Низкая лабильность синапсов объясняется наличием синаптической задержки и обеспечивает трансформацию ритма возбуждения пресинаптической терминали в ритм возбуждения постсинаптической терминали.
4. Проводимость химических синапсов сильно изменяется под влиянием биологически активных веществ, лекарственных средств и ядов, гипоксии.

6. Значение экстракардиальных механизмов регуляции
Экстракарднальный уровень регуляции обеспечивают специальные, супраспинальные и корковые механизмы, передающие свои влияния по волокнам блуждающих и симпатических нервов.
Регистрация электрических процессов в одиночных чувствительных нервных волокнах предсердия выявила существование двух типов механорецепторов. На активное напряжение реагируют А-рецепторы, на пассивное растяжение отвечают В-рецепторы. Волокна от этих специализированных рецепторов идут в составе блуждающего нерва. Помимо того, имеется большая группа свободных нервных окончаний, локализующихся преимущественно в субэндокардиальном сплетении. Их волокна проходят в составе симпатических путей и передают сигналы болевой чувствительности.
Стимуляция блуждающих нервов уменьшает частоту сокращений сердца и ослабляет их силу. Как было показано позднее, сильные раздражения периферического конца перерезанного блуждающего нерва или введение ацетилхолина в сердце сопровождаются замедлением сердечного ритма, или так называемым отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно возникает уменьшение амплитуды сокращений сердца — отрицательный инотропный эффект, понижается возбудимость сердечной мышцы — отрицательный батмотропный эффект, уменьшается скорость проведения возбуждения в сердце — отрицательный дромотропный эффект. При этом иногда возникает полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.
Сильное раздражение блуждающих нервов может вызвать полную остановку сердечной деятельности, однако прекратившиеся вначале сокращения сердца, несмотря на продолжающееся раздражение, способны постепенно восстановиться. Это явление получило название ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Во время умеренной стимуляции блуждающего нерва хронотропный эффект из-за замедления диастолической деполяризации может изменяться. При этом мембранный потенциал сердечных клеток приобретает пороговое значение позднее, чем в обычных условиях. Во время сильных раздражений диастолическая деполяризация исчезает совсем и возникает гиперполяризация клеток-водителей ритма. Отрицательный инотропный эффект связан с укорочением ПД, хотя форма последнего остается неизменной. Слабое раздражение блуждающих нервов может быть подобным действию симпатических нервов. Это явление объясняется тем, что в составе интрамуральных метасимпатических эффекторных нейронов кроме холинэргических находятся нейроны с адренэргическим или другим видом передачи, обладающие более низким порогом возбуждения.
Эффект блуждающего нерва при одной и той же силе раздражения может иногда сопровождаться и противоположными реакциями. Это связано со степенью наполнения сердца и сердечных сосудов кровью, т.е. с активностью собственного внутрисердечного нервного аппарата. При переполнении или значительном наполнении раздражение волокон блуждающего нерва сопровождается появлением тормозных реакций. Напротив, при слабом наполнении сердца и соответственно слабом возбуждении механорецепторов внутрисердечной нервной сети проявляются стимулирующие влияния.
Следовательно, наполнение кровью артериальной системы посредством насосной функции сердца регулируется двумя дублирующими механизмами его деятельности — собственными внутрисердечным и центральным, передаваемым по волокнам блуждающего нерва.
Симпатический нерв, как и блуждающий, влияет на все стороны сердечной функции. Однако это влияние имеет противоположную направленность по сравнению с раздражением блуждающего нерва и проявляется в учащении сокращений сердца — положительный хронотропный эффект, усилении сокращений предсердий и желудочков — положительный инотропный эффект, улучшении проведения возбуждения в сердце — положительный дромотропный эффект повышении возбудимости сердца — положительный батмотропный эффект.

7. Определите экстракардиальные рефлексы

Экстракардиальные рефлексы являются вспомогательными в регуляции сердца. Они обеспечивают регуляцию сердца в соответствии с запросами сердечно-сосудистой системы и организма в целом. Делятся на собственные и сопряженные.
Собственные рефлексы обеспечивают регуляцию деятельности сердца как части системы кровообращения.
Рефлексы при раздражении отделов сердца. Примером является рефлекс Бейнбриджа. Рефлексогенной зоной этого рефлекса является правое предсердие и полые вены. Афферентная импульсация от них возрастает при увеличении давления. Эфферентное возбуждение поступает от ядер симпатических нервов сердца. Эффекторная реакция состоит в увеличении частоты и силы сокращений сердца.
К этой группе рефлексов относятся рефлекторная брадикардия в ответ на механическое раздражение перикарда и эпикарда.
Повышение давления в коронарной артерии вызывает брадикардию.
Рефлекторные реакции при раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса.
Баро- или прессорецепторы реагируют на растяжение сосудистой стенки. Возбуждаются при увеличении внутрисосудистого давления.
Афферентные волокна от каротидного синуса идут в составе языкоглоточного нерва в продолговатый мозг. От рецепторов дуги аорты - в составе вагуса. Афферентная импульсация идѐт постоянно, обеспечивая тонус ядер вагуса и его тоническое тормозное влияние на сердце. При увеличении давления импульсация усиливается, работа сердца уменьшается, сердечный выброс снижается и давление нормализуется. Деафферентация аортального тельца и каротидного синуса приводит к увеличению артериального давления и дестабилизации сердечного ритма.
Рефлекторные реакции при раздражении хеморецепторов аортальной и каротидной зон.
Менее специфичны для регуляции сердечно-сосудистой системы.
В ответ на гипоксемию рефлекторно увеличивается частота сокращений сердца. На изменения рН и Рсо2 они реагируют меньше.
Сопряженные рефлексы менее специфичны, они регулируют одновременно несколько вегетативных функций (кровообращение, выделение, пищеварение и т.д.).
Рецепторы скелетных мышц. Мышечная работа приводит к увеличению частоты сокращений сердца. В этих реакциях участвуют пропреорецепторы, хеморецепторы. Важным фактором увеличения работы сердца является иррадиация возбуждения от моторных зон коры головного мозга на высшие вегетативные центры.
Дыхательная аритмия. У молодых людей существует дыхательная аритмия, которая связана с изменением тонуса ядер вагуса в связи с дыхательным циклом и проявляется в увеличении частоты сокращений сердца на вдохе. Раздражение рецепторов воздухоносных путей аммиаком, табачным дымом приводит к рефлекторному снижению частоты работы сердца.

8. Значение рефлекса Даньини Ашнера (глазо-сердечный).

При надавливании на глазные яблоки частота сокращений сердца снижается. Примером сопряженных рефлексов является рефлекс Гольца который состоит в рефлекторном снижении частоты сокращений сердца в ответ на механическое раздражение брюшины и внутренних органов брюшной полости, надавливании или ударе в область солнечного сплетения.
Рефлекс на резкое охлаждение лица ( погружение лица в холодную воду приводит к снижению частоты сокращений сердца на 40-50%).
Изменение работы сердца происходит при раздражении как холодовых, так и тепловых экстеро- и интерорецепторов. Сопряженные и собственные рефлексы могут быть условнорефлекторными.
Большинство собственных экстракардиальных рефлексов замыкаются на уровне низших вегетативных центров (спинной мозг, ствол мозга). Сопряженные рефлексы осуществляются при участии высших вегетативных центров - лимбической системы и гипоталамуса.


Скачиваний: 0
Просмотров: 0
Скачать реферат Заказать реферат