Аллергодерматозы

Классификация и описание.

ВНИМАНИЕ! Работа на этой странице представлена для Вашего ознакомления в текстовом (сокращенном) виде. Для того, чтобы получить полностью оформленную работу в формате Word, со всеми сносками, таблицами, рисунками (вместо pic), графиками, приложениями, списком литературы и т.д., необходимо скачать работу.

Аллергодерматозы

Экземы

Экземы (eczema)
восполение поверхностных слоев кожи имеющееся нейроаллергический генез и
хроническое рецедивирующее течение. Возникает при воздействии внешних и
внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и
пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически очаговый спонгиоз с
образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса.


Истинная
экзема.


Этиология и
патогенез.


В настоящее
время принято считать что это заболевание полиэтиологично. У части детей
отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и
высоким уронем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы
иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефтекс,
потоотделение и т.д. Но это только фон на котором развивается экзема, он дает
возможность различным аллергенам сенсебилизировать кожу и вызвать экзематозный
процесс. К предраспологающим факторам относятся:


гиповитаминоз
(В6)


дифецит микроэлементов


дифецит
ненасыщенных жирных кислот


глистные
инвазии


нарушенные
пищеварительные процессы


холицеститы


дисбактериозы
кишечника


наследственные
иммунодифециты


вегетативный
дисбаланс с недостаточной симпатикотонией


дисметаболическая
нефропатия


В этом процессе
возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются
2 принцепиальных дефекта:[1] Доменирование холенергических процессов над
адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает к высвобождению гистамина из
тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.[2] дефицит зрелых Т-клеток
(CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и
обуславливающий высокий уровень IgE Характерные клинические признаки: краснота
и отечность кожи(эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы
точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены
булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести
образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется эксудат (мокнущая
стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки (корковая стадия) и
наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и
наступать в разное время, что и обуславливает наличее в одном очаге клинические
признаки разных стадий.


Нередко в
центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к переферии более свежие
элементы. При хронической экземе на на лихинифецированном темно-красном
основании с различной переодичностью и в разном количестве появляются одиночные
или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки.
Мокнутье обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями
протекающими как острая экзема. Истенная экзема чаще локализуется на
конечностях и лице. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный
характер, сопровождается ознобами.


Микробная
экзема.


Развивается на
месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей
и т. д. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с
"воротничком" отслаивающегося рога по переферии. Часто эти участки
покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная,
мокнущая поверхность с "серозными колодцами", имеется склонность к
переферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева
отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом.
Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая),
варикозная экзема. Первоначально процесс локалзуется вокруг раны, а затем и на
других участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и служащих в
результате воздействия профессиональных вредностей аллкргена (сенсибилизатора).


Себорейная
экзема.


Развивается при
себорее. Очаги локализуются примущественно на участках кожи, богатых сальными
железами: на волсистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках,
подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой
зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные
розрвато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками или слегка шелушащиеся пятна,
иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.


Экзема губ, или
экзематозный хейлит.


Проявляется
высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным
восполением; морниутие минимально, в хронической стадии лихенизацция
незначительна. превальирует картина подострого воспалеия с образованием
маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещены,
покрывающиеся кровянистыми корочками. Дифдиагностика проводится в основном с
нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хеилитом.
Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных. Лечение проводится
с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана)и
гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом,
кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды + препараты
калия или по альтернирующей схеме). Гипосенсебилизирующая диета, во время
обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия водные или масленные
"болтушки" (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1%
ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят на пасты (2%
борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно
дегтярная паста и др. Прогноз обычно благоприятный.


Крапивница и
отек Квинке


Крапивница
(urticariа) аллергическое заболевание, характерезующееся быстрым более или
менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидностью крапивници
является отек Квинке (гиганская крапивница) Этиология и патогенез. Общим
патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроцеркуляторного
русла и развитие острого отека в окружающей области. Патологически в области
волдыря отмечается разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек
эпидермиса, появление с различной склростью развития и степенью выраженности
переваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Медиаторы вызывающие повышение
сосудистой проницаемости могут быть в каждом конкретном случае разные.


Выделяют по
этиопатогенезу: 1. Аллергическую 2. Физическую 3. Эндогенную 4.
Псевдоаллергическую Клиника:


Характерезуется
мономорфной сыпью, первичный элемент которой волдырь представляет собой остро
возникающий отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного
зуда кожи различных участков кожи. Вскоре на этих местах появляются
гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью, отек нарастает,
капиляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной эксудации может
образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна,
могут распологаться отдельно или сливаясь, образоввывать кольцевидные элементы
претерпевая в центре обратное развитие.


Отек Квинке.


Отек
распространяется глубже и захватывает всю дерму и подкожную клетчатку.
Наблюдается появление большего, бледного, плотного незудящего инфильтрата при
надавливании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой,
могут возникать и на слизистых. Особенно опасен в области гортани (в 25%
случаев). Возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии.


Лечение. Если
возможно то прежде всего устанавливают и устраняют аллерген, назначают
антигистаминные препараты ( тиосульфат Na, Mg парентерально 1-2мл),
десенсебилизирующие и детоксицирующие ср-ва При сливной или гиганской
крапивнице 0,1% р-р адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани + 60 мг
преднезолона в/м, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, в/м 2мл
1% лазикса. Наружно обтирание столовым уксусом или мази с 2-5% анестезина.
Гистоглобулин назначают по схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю
курс повторить через 6 мес.1 год.


Нейродермит.


 Нейродермит (neurodermitis) представляет
собой хронически рецедивирующее заболевание кожи при котором изменения кожи
развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного
первично возникающим зудом. Существуют две клинические формы:ограниченный
нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит).


Этиология и
патогенез.


Определенную
рол играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической
аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических рецепторов,
приводящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У большенства больных
атопическим дерматитом определяется повышенная способность продуцировать IgE на
фоне уменьшения в переферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и
увеличения IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопического
дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.


Клиника. При
ограниченном нейродермите, встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2 зудящих
очага в области шеи, внитренней поверхности бедер, мошенки, заднего прохода.
Основным клиническим признаком является лихенизация кожи. Диффузный нейродермит
(атопический дерматит) представляет собой заболевание, которое, как правило
начинается в грудном возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в
детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный нейродермит.
Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в ночные часы. Процесс
локализуется в области боковых поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы
губ, локтевых и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована,
сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек. Граници поражения не
резкие, на местах расчесов эксудация. У ряда больных вовлекается красная кайма
губ и прилегающая кожа.


Атопический
хейлит. Течение длительное, обострения приемущественно в осенне-зимний период.
К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных
наблюдается самоизлечение.


Лечение.
Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия, включая
антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, рибофловин). Применяют
гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл),
натрия тиосульфат, седативные препараты.При упорном течении назначают
кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Местно
кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы. (седуксен, триоксазин)
Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у
большенства больных наблюдается самоизлечение.

Список
литературы

Для подготовки
данной работы были использованы материалы с сайта http://med-lib.ru/



Скачиваний: 1
Просмотров: 0
Скачать реферат Заказать реферат